作为益生元调节肠道菌群组成
选择性促进有益菌增殖：
HEPS 的 β- 葡聚糖结构可被肠道菌群酵解，为双歧杆菌、乳酸杆菌提供碳源，使其数量增加 2~5 倍（体外实验显示，1% HEPS 培养 24 小时后，双歧杆菌活菌数提升 3.2 倍）；
抑制致病菌生长：通过降低肠道 pH 值（至 5.0~5.5 酸性环境）及竞争黏附位点，减少大肠杆菌、幽门螺杆菌等定植。
调节菌群代谢产物：促进短链脂肪酸（SCFAs，如乙酸、丁酸）生成，丁酸可作为肠上皮细胞能量底物，增强黏膜屏障功能。
增强肠道黏膜物理屏障
促进黏液层再生：刺激肠道杯状细胞分泌黏蛋白（MUC2），增厚黏液层（动物实验中，HEPS 干预使小鼠肠道黏液层厚度增加 40%），隔离致病菌与上皮细胞接触；
维护上皮紧密连接：上调紧密连接蛋白（ZO-1、Occludin）表达，减少肠黏膜通透性。在葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的肠炎模型中，HEPS 使肠道 “肠漏” 标志物（如血清内毒素、二胺氧化酶）水平降低 30%~50%。
抑制肠道炎症与氧化应激
抗炎通路调控：
阻断 NF-κB 通路，减少促炎因子（IL-6、TNF-α）释放，在溃疡性结肠炎（UC）模型中，HEPS 使结肠炎症评分降低 45%；
激活 PPAR-γ 通路，促进抗炎巨噬细胞（M2 型）极化，加速炎症消退。
抗氧化保护：HEPS 的多糖 - 多酚复合物可清除肠道内活性氧（ROS），降低脂质过氧化产物（MDA）水平，保护肠上皮细胞 DNA 免受损伤。
调节肠道免疫与神经 - 肠轴
免疫细胞调节：诱导肠道派氏结（PP 结）产生调节性 T 细胞（Treg），抑制过度免疫反应（如食物过敏时的 IgE 分泌）；
神经 - 肠轴调控：通过改善菌群代谢（如 SCFAs 增多），影响肠道神经递质（5 - 羟色胺、多巴胺）合成，缓解 IBS 患者的腹痛、腹泻症状（动物实验显示，HEPS 可使应激性腹泻小鼠的肠道转运速度降低 20%）。
促进消化与营养吸收
刺激消化酶分泌：HEPS 可提升肠道淀粉酶、脂肪酶活性（体外实验中，100 μg/mL HEPS 使淀粉酶活性提高 25%），改善消化不良；
优化肠道微绒毛结构：在营养不良模型中，HEPS 通过促进 IGF-1（胰岛素样生长因子）表达，修复受损的肠绒毛，增加营养吸收面积。
