1. 抑制脂肪细胞分化与脂质合成
阻断前脂肪细胞增殖：通过下调 C/EBPα、PPARγ 等脂肪分化关键转录因子，抑制 3T3-L1 细胞向成熟脂肪细胞转化。研究显示，10 μM 羟基酪醇可使脂肪细胞分化率降低 55%，脂滴生成量减少 40%。
抑制脂质合成酶活性：靶向抑制脂肪酸合成酶（FASN）、乙酰辅酶 A 羧化酶（ACC），减少内源性脂肪酸生成。在 HepG2 细胞中，羟基酪醇（20 μM）使 FASN mRNA 表达下降 62%，TG 合成量降低 38%。
2. 促进脂肪分解与脂肪酸氧化
激活脂肪分解通路：通过 cAMP/PKA 通路磷酸化激素敏感性脂肪酶（HSL），促进脂肪细胞内甘油三酯水解。体外实验中，羟基酪醇（5 μM）使脂肪细胞甘油释放量增加 2.1 倍，脂解标志物 ATGL 表达升高 1.8 倍。
增强线粒体脂肪酸氧化：上调 PPARα、PGC-1α，促进肉碱棕榈酰转移酶 1（CPT1）表达，加速脂肪酸进入线粒体 β- 氧化。高脂饮食小鼠中，羟基酪醇（100 mg/kg/d）使肝脏线粒体中 CPT1 活性提高 45%，脂肪酸氧化率增加 32%。
3. 改善胰岛素抵抗与糖脂联动
激活 AMPK 信号通路：AMPK 作为 “代谢 master switch”，被羟基酪醇激活后可抑制 mTORC1 介导的脂质合成，同时促进 GLUT4 转位改善葡萄糖摄取。在胰岛素抵抗的骨骼肌细胞模型中，羟基酪醇（15 μM）使 AMPK 磷酸化水平升高 2.8 倍，葡萄糖消耗增加 50%。
减少肝糖异生与脂质异位沉积：通过抑制 PEPCK、G6PC 等糖异生酶，降低肝脏葡萄糖输出，同时减少 FFA 向肝脏、肌肉的异位蓄积。糖尿病大鼠模型中，羟基酪醇（50 mg/kg）使肝糖原含量增加 22%，血清 FFA 下降 35%。
4. 调控肝脏脂质代谢与脂蛋白转运
抑制 VLDL 过度分泌：通过下调微粒体甘油三酯转移蛋白（MTP），减少肝脏 VLDL 组装与分泌，降低循环 TG 水平。仓鼠实验显示，羟基酪醇（200 mg/kg）使血清 VLDL-TG 浓度下降 48%，肝脏 TG 蓄积减少 55%。
促进 LDL-C 清除：上调肝脏 LDL 受体（LDL-R）表达，加速血液中 LDL-C 的肝内摄取。家族性高胆固醇血症模型兔中，羟基酪醇干预使 LDL-R mRNA 表达升高 3.2 倍，血清 LDL-C 水平降低 42%。
5. 重塑肠道菌群与代谢内毒素血症
优化菌群结构：羟基酪醇可增加产短链脂肪酸（SCFAs）菌群（如阿克曼菌、拟杆菌）丰度，减少促炎菌（如厚壁菌）比例。高脂饮食小鼠中，羟基酪醇（200 mg/kg）使肠道阿克曼菌数量增加 2.5 倍，盲肠 SCFAs（乙酸、丙酸）浓度升高 40%。
降低肠道通透性：通过修复肠黏膜紧密连接（ZO-1、claudin-1），减少内毒素（LPS）入血，阻断 TLR4/NF-κB 介导的肝脏炎症 - 脂质蓄积恶性循环。实验显示，羟基酪醇可使 LPS 诱导的肠上皮细胞通透性降低 65%，血清 LPS 水平下降 52%。
6. 抗炎抗氧化阻断代谢性炎症
抑制脂肪组织巨噬细胞浸润：减少促炎 M1 型巨噬细胞（CD11c+）在白色脂肪组织的聚集，降低 TNF-α、IL-6 等细胞因子释放。肥胖小鼠中，羟基酪醇（100 mg/kg/d）使附睾脂肪组织中 CD11c + 细胞比例下降 60%，炎症因子 mRNA 表达降低 50% 以上。
清除脂质过氧化产物：直接中和 ROS（如羟基自由基、过氧亚硝基），阻止氧化 LDL（ox-LDL）形成，保护血管内皮功能。体外实验显示，羟基酪醇（10 μM）对 ox-LDL 的抑制率达 78%，超氧化物歧化酶（SOD）活性提升 2.3 倍。
