神经信号传导的完整路径是：神经细胞产生信号→轴突（髓鞘包裹）快速传导→突触释放神经递质→靶细胞（另一神经细胞 / 肌肉细胞）接收信号。神经酸的作用覆盖该路径的三大关键环节：
1. 修复髓鞘：恢复 “绝缘层” 功能，加速信号传导速度
髓鞘是包裹在轴突外的脂质层，核心作用是 **“绝缘” 轴突、减少信号漏电 **，使神经信号从 “缓慢的连续传导” 变为 “高效的跳跃式传导”（盐 atory conduction）—— 正常髓鞘下，信号传导速度可达 10-120m/s，脱髓鞘后会降至 1-5m/s，甚至中断。神经酸作为髓鞘的 “核心结构原料”（占髓鞘脂肪酸总量 20% 以上），通过两大方式修复髓鞘、提升传导速度：
补充髓鞘合成原料，重建绝缘层：
脱髓鞘（如多发性硬化、脑外伤）后，施万细胞（外周神经）或少突胶质细胞（中枢神经）缺乏神经酸，无法合成髓鞘关键脂质（鞘磷脂、神经节苷脂）。外源性神经酸可直接被这些细胞吸收，通过 “鞘脂合成通路” 转化为髓鞘脂质，填补脱髓鞘区域的 “绝缘缺口”。
激活髓鞘合成酶，提升修复效率：
神经酸可上调 “鞘磷脂合成酶”“神经酰胺合成酶” 的活性，加速髓鞘脂质的合成；同时抑制 “磷脂酶 A2”（髓鞘降解酶），避免新修复的髓鞘二次损伤，巩固绝缘效果。
2. 优化突触功能：增强 “信号中转站” 的传递效率
突触是神经细胞间传递信号的 “中转站”—— 信号到达轴突末端后，突触前膜会释放神经递质（如乙酰胆碱、多巴胺），与突触后膜的受体结合，完成信号传递。突触功能下降（神经递质不足、受体减少）会导致信号 “传递中断” 或 “衰减”。神经酸通过 “促进神经递质合成 + 增强突触受体活性” 优化突触传递：
促进神经递质合成，补充 “信号载体”：
神经递质的合成依赖特定酶的催化（如乙酰胆碱依赖 “胆碱乙酰转移酶”）。神经酸可提升这些合成酶的活性，增加神经递质储备：
对乙酰胆碱（调控认知、运动）：在老年小鼠模型中，补充神经酸（30mg/kg/ 天）8 周后，大脑皮层胆碱乙酰转移酶活性提升 42%，乙酰胆碱含量增加 38%；
对多巴胺（调控情绪、运动协调）：帕金森病小鼠模型中，神经酸干预可使黑质多巴胺含量提升 35%，缓解运动迟缓症状。
增加突触受体密度，提升 “信号接收能力”：
突触后膜的受体（如 NMDA 受体、胆碱能受体）是接收神经递质的 “靶点”，受体数量减少会导致信号 “接收失灵”。神经酸可上调突触后膜受体的基因表达，增加受体密度。
改善突触结构完整性：
神经酸可促进突触前膜 “突触小泡”（储存神经递质）的生成，同时增加突触后膜 “致密区”（受体聚集区域）的面积，使突触结构更稳定，减少信号传递过程中的 “损耗”。
3. 保护轴突：维持 “信号传导通路” 的完整性
轴突是神经信号的 “传导通路”，轴突变性、断裂会直接导致信号传导中断（如脑卒中后轴突坏死）。神经酸通过 “抗凋亡 + 抗氧化” 保护轴突结构，确保通路通畅：
抑制轴突凋亡，减少通路断裂：
氧化应激、炎症会激活轴突的 “凋亡通路”（如 Caspase-3 激活），导致轴突崩解。神经酸可激活 PI3K/Akt 抗凋亡通路，上调抗凋亡蛋白 Bcl-2 的表达，减少轴突死亡。
清除活性氧（ROS），保护轴突膜结构：
ROS 会氧化轴突膜的磷脂双分子层，破坏膜的完整性，导致信号 “漏电”。神经酸的不饱和脂肪酸链可直接中和 ROS，减少轴突膜损伤。
