山楂酸 (MA) 是一种五环三萜类化合物，具有广泛的药理学特性。然而，目前尚不清楚 MA 是否对缺血/再灌注 (I/R) 损伤具有保护作用。在此，我们旨在研究 MA 对 I/R 损伤的影响及其潜在机制。建立 I/R 损伤模型，腹腔注射 MA。采用彩色超声诊断系统和PowerLab系统评估心功能。
使用商业试剂盒评估氧化应激相关和 I/R 相关生物标志物的水平。细胞凋亡相关的生物标志物和 sirtuin (SIRT)1/AMP 活化蛋白激酶 (AMPK) 信号蛋白分别通过定量逆转录 PCR 和蛋白质印迹法测定。MA 治疗改善了 I/R 损伤大鼠模型的心脏性能和心脏血流动力学参数。此外，用 MA (20 mg/kg) 治疗可改善血清中与 I/R 损伤相关的生物标志物。
有趣的是，用山楂酸 (MA) (20 mg/kg) 治疗还可以调节心肌细胞凋亡并抑制左心室组织中的氧化应激。机制研究表明，MA 上调左心室组织中的 SIRT1 和 AMPK 磷酸化。综上所述，MA通过调控SIRT1/AMPK信号通路对I/R损伤大鼠心功能损伤发挥保护作用。用 MA (20 mg/kg) 治疗还可以调节心肌细胞凋亡并抑制左心室组织中的氧化应激。机制研究表明，MA 上调左心室组织中的 SIRT1 和 AMPK 磷酸化。
综上所述，山楂酸 (MA) 通过调控SIRT1/AMPK信号通路对I/R损伤大鼠心功能损伤发挥保护作用。用 MA (20 mg/kg) 治疗还可以调节心肌细胞凋亡并抑制左心室组织中的氧化应激。机制研究表明，MA 上调左心室组织中的 SIRT1 和 AMPK 磷酸化。综上所述，MA通过调控SIRT1/AMPK信号通路对I/R损伤大鼠心功能损伤发挥保护作用。
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