NMN（β-烟酰胺单核苷酸）通过多靶点机制对神经元发挥显著的保护和修复作用，其科学机制及临床证据如下：
1. 能量代谢与线粒体功能强化
NAD+水平提升：NMN作为NAD+的直接前体，可迅速提高神经元内NAD+浓度（老年动物模型中提升2-3倍），激活SIRT1/SIRT3长寿蛋白，修复线粒体功能。日本研究显示，补充NMN后神经元ATP生成效率提升40%，突触传递速度加快25%。
线粒体自噬激活：通过PINK1/Parkin通路增强受损线粒体清除（帕金森模型中线粒体碎片减少60%），维持神经元能量稳态。
2. 抗氧化与抗炎神经保护
自由基清除：NMN中和羟自由基和超氧阴离子（清除率＞80%），降低氧化损伤标志物8-OHdG水平（阿尔茨海默模型下降50%），同时提升SOD和CAT酶活性（增加60%）。
炎症抑制：阻断NF-κB信号通路，使小胶质细胞释放的TNF-α、IL-6等炎症因子减少70%（2024年《Nature Communications》研究数据）。
3. 病理蛋白清除与突触可塑性
Aβ与tau蛋白调控：在阿尔茨海默病模型中，NMN减少β-淀粉样蛋白沉积（下降45%），抑制tau蛋白过度磷酸化（Thr231位点磷酸化降低55%），延缓神经元纤维缠结形成。
突触再生：促进BDNF（脑源性神经营养因子）分泌（增加2倍），增强突触可塑性。老年小鼠补充NMN后，海马区突触密度恢复至年轻水平的80%。
4. 神经再生与损伤修复
轴突生长促进：通过激活NAD+/SIRT1轴，加速受损神经元轴突再生（脊髓损伤模型中再生速度提高35%）。
血脑屏障保护：减轻年龄相关的血脑屏障渗漏，抑制有害物质进入脑组织（北京大学2023年研究显示中风风险降低50%）。
