氧化应激与内皮功能保护
自由基清除与抗氧化酶激活：PC 通过清除超氧阴离子（O₂⁻）、羟基自由基（・OH）等，直接抑制低密度脂蛋白（LDL）氧化。体外实验显示，10 μM PC 可使 LDL 氧化延迟时间延长 2.3 倍，氧化产物 MDA 减少 60%。
内皮一氧化氮（NO）系统激活：通过激活 eNOS/NO 通路，促进血管内皮舒张。在高血压模型中，PC（200 mg/kg/d）可使主动脉 NO 含量升高 40%，血管舒张功能改善 35%，血压降低 15-20 mmHg。
炎症级联反应阻断
NF-κB 通路抑制：减少 TNF-α、IL-6 等促炎因子释放，抑制血管壁炎症细胞浸润。动脉粥样硬化模型中，PC（100 mg/kg）使主动脉斑块内巨噬细胞数量减少 50%，炎症因子 mRNA 表达下调 40-60%。
** NLRP3 炎症小体调控 **：抑制心肌细胞中 NLRP3/caspase-1 通路激活，减少 IL-1β 和 IL-18 释放，在心肌梗死模型中使梗死周边区炎症细胞浸润减少 60%。
心肌细胞凋亡与能量代谢调节
抗凋亡信号增强：通过激活 Akt/Bcl-2 通路，抑制 Caspase-3 活性。心肌缺血 - 再灌注模型中，PC（50 mg/kg）使心肌细胞凋亡率从 30% 降至 12%，Bcl-2/Bax 比值提升 2 倍。
线粒体功能保护：维持线粒体膜电位，促进 ATP 生成。心力衰竭模型中，PC 可使心肌线粒体复合物 I 活性恢复 40%，心肌 ATP 含量增加 25%，改善心功能。
血管重构与纤维化抑制
抑制平滑肌细胞增殖迁移：通过阻断 MAPK/ERK 通路，减少血管平滑肌细胞（VSMC）增殖。在血管损伤模型中，PC（20 μM）使 VSMC 增殖率降低 50%，内膜厚度减少 40%。
抗心肌纤维化：下调 TGF-β1/Smad3 通路，减少胶原沉积。高血压心脏病模型中，PC（150 mg/kg/d）使心肌胶原容积分数从 25% 降至 12%，改善心室重构。
