促进神经元增殖与分化
神经干细胞调控：在胚胎发育早期，GABA 通过作用于神经干细胞（NSCs）和神经前体细胞（NPCs），调节其增殖与分化方向。例如，GABA 可通过激活 GABA-A 受体，引发细胞内钙离子浓度升高，进而激活下游信号通路（如 PI3K/Akt、MAPK），促进 NSCs 向神经元分化，而非胶质细胞。
动物实验证据：在啮齿类动物模型中，孕期补充 GABA 可增加胎脑皮层和海马区的神经元数量，而抑制 GABA 合成或阻断其受体则会导致神经元生成减少，提示 GABA 对神经发生的必要性。
引导神经元迁移与定位
迁移路径调控：发育中的神经元需从增殖区迁移至特定脑区（如皮层板层、海马结构），GABA 通过浓度梯度引导神经元迁移。例如，GABA 能中间神经元在迁移过程中释放 GABA，形成局部微环境，影响周围神经元的迁移速度和方向。
皮层分层形成：在大脑皮层发育中，GABA 参与调控锥体神经元的分层排列，缺失 GABA 信号会导致皮层结构紊乱（如神经元异位），影响后续功能网络形成。
促进突触形成与神经网络搭建
突触发生的 “启动信号”：在发育早期，GABA 作为兴奋性递质（通过 GABA-A 受体介导去极化），可引发神经元钙内流，激活突触前膜囊泡释放和突触后膜受体聚集，促进突触初始形成。
神经网络精细化：GABA 能中间神经元与兴奋性神经元形成抑制性突触，参与调控神经网络的兴奋 - 抑制平衡（E/I 平衡）。例如，海马区 GABA 能神经元的成熟可促进 CA3 区至 CA1 区突触连接的稳定性，为记忆相关网络奠定基础。
影响髓鞘形成与神经可塑性
少突胶质细胞分化：GABA 通过 GABA-B 受体调节少突胶质前体细胞（OPCs）的分化，促进髓鞘蛋白（如髓鞘碱性蛋白 MBP）的表达，加速轴突髓鞘化，提升神经信号传导效率。
关键期可塑性调控：在大脑发育关键期（如视觉皮层可塑性敏感期），GABA 能抑制性突触的成熟程度直接影响神经元对环境刺激的响应。例如，视觉剥夺实验中，增强 GABA 能抑制可延长可塑性关键期，而抑制 GABA 则导致可塑性提前结束。
