亚精胺通过多种途径抑制神经元合成酶的异常激活或表达，具体机制包括：
1. 调控炎症信号通路，抑制促炎酶过度表达
神经元合成酶的异常激活常与炎症信号通路（如 NF-κB、MAPK 通路）的过度激活相关。亚精胺可通过以下方式抑制这些通路：
诱导自噬：亚精胺是经典的自噬诱导剂，可通过激活自噬相关基因（如 ATG5、ATG7），清除过度激活的炎症信号分子（如 p65），从而减少 iNOS、COX-2 等促炎酶的转录和表达。
直接抑制 NF-κB 活性：研究显示，亚精胺可通过修饰 NF-κB 的亚基（如 p50），抑制其向细胞核内转移，减少下游促炎酶基因的启动子结合，降低酶的合成。
例如，在帕金森病模型中，小胶质细胞过度激活会诱导 iNOS 异常表达，产生过量 NO 损伤多巴胺能神经元；亚精胺处理可显著降低 iNOS 活性，减少 NO 释放，保护神经元存活。
2. 抗氧化应激，维持酶功能稳态
氧化应激是导致神经元合成酶结构和功能异常的重要诱因（如酶的氧化修饰失活或过度激活）。亚精胺的抗氧化作用可减少氧化应激对酶的损伤：
增强抗氧化酶活性：亚精胺可上调超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）等抗氧化酶的表达，降低 ROS 水平，减少 ROS 对神经元合成酶的氧化损伤。
直接清除自由基：亚精胺的胺基结构可与自由基结合，降低其对酶分子的攻击，维持酶的正常结构和功能。
3. 调节自噬，降解异常折叠或过量的合成酶
神经元合成酶的异常可能表现为 “功能异常的酶分子积累”（如错误折叠的酶无法被正常降解）。亚精胺通过诱导自噬（一种细胞自我清理机制），促进这些异常酶的降解：
自噬体包裹异常酶分子，与溶酶体融合后将其降解，避免其在神经元内堆积引发毒性。
例如，在阿尔茨海默病中，β- 分泌酶（BACE1）的异常激活会促进 β 淀粉样蛋白（Aβ）生成，而亚精胺诱导的自噬可特异性降解过量的 BACE1，减少 Aβ 沉积。
