神经元时刻面临氧化应激、炎症、凋亡等 “内生性损伤”，神经酸通过主动干预这些病理过程，减少细胞死亡。
1. 强效抗氧化，阻断 “自由基攻击”
神经元因代谢活跃（尤其线粒体），易产生大量自由基（ROS），若清除不足，会攻击细胞膜脂质、线粒体 DNA 及蛋白质，导致细胞 “氧化坏死”。神经酸是 “靶向抗氧化剂”：
直接中和自由基：神经酸分子中的不饱和双键可与 ROS 结合，终止脂质过氧化链式反应（减少丙二醛等氧化产物生成），保护细胞膜和线粒体结构（实验显示，神经酸可使受损神经元的 ROS 水平降低 40%-50%）。
激活内源性抗氧化系统：神经酸上调谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）的表达，增强细胞自身的 “抗氧化防线”（尤其在海马体、皮层等对氧化敏感的脑区）。
2. 抑制过度炎症，减轻 “免疫损伤”
中枢神经系统的慢性炎症（如小胶质细胞过度激活）会释放促炎因子（如 TNF-α、IL-1β），直接损伤神经元。神经酸通过 “调控炎症开关” 保护神经元：
抑制小胶质细胞活化：神经酸可结合小胶质细胞表面的 TLR4 受体，阻止其因损伤信号（如 ATP、HMGB1）激活，减少促炎因子释放（动物实验显示，神经酸可使脑损伤区域的 TNF-α 水平下降 60%）。
促进抗炎微环境：神经酸诱导星形胶质细胞分泌 IL-10 等抗炎因子，同时增强其对谷氨酸的摄取能力（避免炎症导致的谷氨酸蓄积引发 “兴奋性毒性”）。
3. 抑制神经元凋亡，阻断 “程序性死亡”
当神经元面临持续损伤（如缺血、缺氧）时，会启动凋亡程序（如线粒体释放细胞色素 c，激活 caspases 家族）。神经酸通过 “阻断凋亡通路” 挽救神经元：
稳定线粒体膜电位：神经酸作为线粒体膜的组成成分，可抑制促凋亡蛋白（如 Bax）的插入，阻止线粒体膜通透性增加，减少细胞色素 c 释放（体外实验显示，神经酸可使凋亡神经元的线粒体膜电位恢复率提升 50%）。
下调凋亡相关基因：神经酸抑制 p53、caspase-3 等凋亡基因的表达，同时上调抗凋亡基因 Bcl-2 的水平，从基因层面 “刹车” 凋亡程序。
