神经系统的损伤与衰退常与氧化应激过强、神经炎症失控、神经元凋亡、神经递质失衡及神经营养不足相关。灵芝提取物通过以下途径打破这些病理链条：
1. 强效抗氧化，减少神经元氧化损伤
神经元因代谢活跃、抗氧化能力较弱，极易受活性氧（ROS）攻击，导致细胞膜脂质过氧化、DNA 损伤及蛋白质变性（如阿尔茨海默病中 β- 淀粉样蛋白的氧化聚集）。
灵芝多糖可提升脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px） 等抗氧化酶的活性，增强内源性抗氧化系统功能；同时，其可直接清除 ROS（如羟自由基、超氧阴离子），降低脂质过氧化产物（MDA）的含量，减少氧化应激对神经元的损伤。
三萜类成分（如灵芝酸 A、B）具有脂溶性，可穿透血脑屏障，直接保护神经细胞膜结构，抑制 ROS 诱导的神经元凋亡（通过下调促凋亡蛋白 Bax、上调抗凋亡蛋白 Bcl-2 实现）。
2. 抑制神经炎症，减轻炎症对神经的破坏
神经炎症是多种神经系统疾病（如阿尔茨海默病、帕金森病、脑缺血）的共同驱动因素：激活的小胶质细胞（神经系统的 “免疫细胞”）会过量释放促炎因子（TNF-α、IL-1β、IL-6），直接损伤神经元并破坏突触连接。
灵芝多糖可通过抑制NF-κB 信号通路（炎症反应的核心调控通路），减少小胶质细胞的过度激活，降低促炎因子的分泌；同时，其可促进抗炎因子（如 IL-10）的表达，平衡神经炎症微环境。
三萜类成分可抑制环氧合酶 - 2（COX-2） 和脂氧合酶（LOX） 的活性，减少炎症介质（如前列腺素、白三烯）的生成，进一步减轻炎症对神经元的毒性。
3. 调节神经递质，维持神经信号传递
神经递质（如乙酰胆碱、多巴胺、5 - 羟色胺）的失衡是认知障碍、情绪异常的关键原因（如阿尔茨海默病患者乙酰胆碱不足，帕金森病患者多巴胺缺乏）。
对阿尔茨海默病相关的认知减退：灵芝提取物可抑制乙酰胆碱酯酶（AChE） 的活性（AChE 会降解乙酰胆碱），提高脑组织中乙酰胆碱的含量，增强突触间的信号传递，改善学习记忆功能。
对帕金森病相关的运动障碍：灵芝三萜可保护中脑黑质的多巴胺能神经元，减少其凋亡；同时，其可促进多巴胺前体（如酪氨酸）的代谢转化，维持多巴胺水平，缓解运动迟缓、震颤等症状。
对情绪调节：灵芝多糖可上调脑内 5 - 羟色胺的水平，可能通过影响色氨酸羟化酶（5 - 羟色胺合成的关键酶）活性实现，有助于改善焦虑、抑郁样行为（动物实验证据）。
4. 促进神经再生与突触修复
神经元的再生能力有限，而突触连接的破坏是认知功能下降的核心病理基础。灵芝提取物可通过调节神经营养因子，促进神经再生与突触修复：
诱导脑源性神经营养因子（BDNF） 的表达：BDNF 是促进神经元存活、突起生长及突触形成的关键因子。研究发现，灵芝多糖可激活CREB 信号通路（BDNF 基因的上游调控通路），上调 BDNF 水平，促进海马区（与学习记忆相关的脑区）神经元的突起生长和突触密度增加。
保护血脑屏障：三萜类成分可抑制血脑屏障的通透性增加（炎症或氧化应激会破坏血脑屏障，导致外周有害物质侵入脑组织），维持脑组织微环境稳定，为神经再生提供保障。
5. 对抗神经退行性疾病的特异性病理靶点
针对阿尔茨海默病、帕金森病等疾病的核心病理特征，灵芝提取物可发挥针对性保护作用：
阿尔茨海默病：抑制 β- 淀粉样蛋白（Aβ）的聚集（Aβ 沉积形成的 plaques 是 AD 的典型病理标志），并减少 tau 蛋白的过度磷酸化（tau 蛋白异常聚集形成的 neurofibrillary tangles 会破坏神经元骨架）；
帕金森病：抑制 α- 突触核蛋白的错误折叠与聚集（α- 突触核蛋白聚集是 PD 的核心病理），同时通过抗氧化作用减少黑质多巴胺能神经元的氧化损伤（PD 中该类神经元因氧化应激大量死亡）。
