免疫细胞是人体免疫系统的核心 “执行者”（如 T 细胞、巨噬细胞、NK 细胞等），二氢槲皮素主要通过靶向这些细胞的关键功能环节发挥调节作用，具体可分为以下几类：
1. 调节 T 细胞：平衡免疫反应的 “核心指挥官”
T 细胞是适应性免疫的核心，分为辅助性 T 细胞（Th1/Th2/Th17）、细胞毒性 T 细胞（CTL）和调节性 T 细胞（Treg），其功能失衡会导致免疫过度（如自身免疫病）或免疫低下（如感染易感性增加）。
二氢槲皮素对 T 细胞的调节主要体现在 “平衡分化方向”：
抑制过度炎症型 T 细胞：在自身免疫模型（如类风湿关节炎、结肠炎小鼠）中，二氢槲皮素可减少 Th17 细胞的分化（Th17 细胞分泌 IL-17 等促炎因子，会加重组织炎症），同时降低 CTL 细胞的过度活化（避免其攻击自身正常细胞）；
促进调节型 T 细胞（Treg）：Treg 细胞可分泌 IL-10、TGF-β 等抑炎因子，抑制免疫过度反应。研究发现，二氢槲皮素可通过激活 STAT5 信号通路，促进 Treg 细胞的增殖和功能，帮助 “平息” 过度的免疫炎症；
增强抗病原体 T 细胞活性：在细菌 / 病毒感染模型（如流感病毒感染小鼠）中，二氢槲皮素可促进 Th1 细胞分化（Th1 细胞分泌 IFN-γ，增强 CTL 细胞杀伤被感染细胞的能力），间接提升抗病原体免疫应答。
2. 调控巨噬细胞：免疫反应的 “先遣队与清道夫”
巨噬细胞是固有免疫的关键细胞，分为促炎型（M1 型，分泌 TNF-α、IL-6 等促炎因子，清除病原体）和抑炎型（M2 型，分泌 IL-10，参与组织修复），二者失衡会导致炎症迁延或修复障碍。
二氢槲皮素对巨噬细胞的调节核心是 “调控 M1/M2 极化平衡”：
抑制 M1 型过度活化：在 LPS（细菌内毒素）诱导的炎症模型中，二氢槲皮素可抑制 NF-κB（炎症信号核心通路）和 MAPK 通路的激活，减少 M1 型巨噬细胞分泌 TNF-α、IL-6 等促炎因子，缓解急性炎症（如肺炎、肝炎）；
促进 M2 型极化：在组织损伤模型（如肝纤维化、皮肤创伤）中，二氢槲皮素可通过激活 PPAR-γ 通路，诱导巨噬细胞向 M2 型转化，增强其清除坏死细胞、促进胶原合成的能力，加速组织修复。
3. 增强自然杀伤细胞（NK 细胞）：固有免疫的 “快速反应部队”
NK 细胞无需抗原激活即可直接杀伤肿瘤细胞、病毒感染细胞，是机体抵御异常细胞的 “第一道防线”。
体外实验和动物实验显示，二氢槲皮素可通过两种方式增强 NK 细胞活性：
直接提升杀伤能力：促进 NK 细胞表面 “杀伤受体”（如 NKG2D、NKp46）的表达，增强其识别并结合异常细胞的能力；同时增加 NK 细胞分泌穿孔素、颗粒酶的量（这些物质可直接破坏靶细胞的细胞膜）；
间接激活：促进树突状细胞（DC 细胞，“抗原呈递细胞”）分泌 IL-12、IFN-α 等细胞因子，而这些细胞因子可进一步激活 NK 细胞，形成 “免疫协同效应”。
4. 保护树突状细胞（DC 细胞）：免疫反应的 “桥梁”
DC 细胞是唯一能激活初始 T 细胞的抗原呈递细胞，其功能受损会导致免疫应答 “启动失败”（如肿瘤免疫逃逸、感染难以清除）。
