对血小板信号通路的影响
抑制磷脂酶 C（PLC）信号通路：血小板的聚集过程涉及多种信号通路的激活，其中磷脂酶 C（PLC）信号通路起着关键作用。当血小板受到刺激（如凝血酶、ADP 等）时，PLC 被激活，它会水解磷脂酰肌醇 - 4,5 - 二磷酸（PIP₂），产生三磷酸肌醇（IP₃）和二酰甘油（DAG）。IP₃会促使细胞内钙库释放钙离子，而 DAG 会激活蛋白激酶 C（PKC），这些变化最终导致血小板的形态改变和聚集。二氢槲皮素可以抑制 PLC 的活性，从而减少 IP₃和 DAG 的生成。这样一来，血小板内钙离子浓度不会过度升高，PKC 的激活也受到限制，进而抑制血小板的聚集。
调节蛋白酪氨酸激酶（PTK）信号通路：PTK 在血小板聚集的早期信号传导中非常重要。血小板表面的受体（如 GPⅡb/Ⅲa 受体）与相应的激动剂结合后，会激活 PTK。激活的 PTK 会引发一系列的磷酸化反应，导致血小板的激活和聚集。二氢槲皮素能够抑制 PTK 的活性，阻断这种磷酸化级联反应。例如，它可以通过与 PTK 的活性位点结合或者影响其上下游的调节分子，来阻止血小板激活信号的传递，从而降低血小板的聚集能力。
对血小板膜受体的作用
影响 GPⅡb/Ⅲa 受体功能：GPⅡb/Ⅲa 受体是血小板膜上最重要的整合素受体，在血小板聚集过程中起着核心作用。它能够与纤维蛋白原结合，使血小板之间相互连接形成聚集。二氢槲皮素可以通过多种方式影响 GPⅡb/Ⅲa 受体的功能。一方面，它可能直接与 GPⅡb/Ⅲa 受体结合，改变受体的构象，使其无法有效地与纤维蛋白原结合。另一方面，二氢槲皮素可能调节 GPⅡb/Ⅲa 受体的表达水平，减少受体在血小板膜表面的数量，从而降低血小板聚集的可能性。
调节 ADP 受体（P2Y₁和 P2Y₁₂）功能：ADP 是一种重要的血小板聚集诱导剂，它通过与血小板膜上的 P2Y₁和 P2Y₁₂受体结合来激活血小板。二氢槲皮素可以调节这些 ADP 受体的功能。它可能通过与受体的相互作用，抑制 ADP 与受体的结合，或者干扰受体激活后的下游信号传导。这样就可以减少 ADP 诱导的血小板聚集，降低血栓形成的风险。
抗氧化作用对血小板聚集的间接抑制
二氢槲皮素是一种强抗氧化剂，它能够清除血小板周围环境中的自由基。在体内，自由基的产生会导致血小板的氧化应激状态。氧化应激会增强血小板的反应性，使其更容易被激活和聚集。二氢槲皮素通过清除自由基，减轻血小板的氧化应激，从而间接地抑制血小板的聚集。例如，在炎症反应或高胆固醇血症等病理状态下，体内自由基生成增加，血小板的聚集倾向也会增强。二氢槲皮素可以在这种情况下发挥抗氧化作用，降低血小板的异常聚集，对于预防血栓性疾病具有重要意义。
