1. 增强海马神经发生与突触可塑性
成年神经再生的激活：神经酸通过激活 Wnt/β-catenin 通路，促进海马齿状回神经干细胞（NSCs）增殖，并诱导其向成熟神经元分化。在小鼠实验中，补充神经酸使新生神经元数量增加 60%，突触后致密蛋白（PSD-95）表达上调 45%，直接增强记忆编码能力。
LTP（长时程增强）的维持：神经酸可提升 NMDA 受体亚基 NR2B 的磷酸化水平，延长海马 CA1 区 LTP 持续时间，使学习记忆巩固效率提高 30%~40%。
2. 髓鞘修复与神经传导提速
认知衰退常伴随白质髓鞘脱失（如阿尔茨海默病患者胼胝体髓鞘损伤率达 40%）。神经酸作为髓鞘特异性脂质（占髓鞘脂质 15%），可直接参与少突胶质细胞分化，促进髓鞘碱性蛋白（MBP）合成。在衰老模型大鼠中，神经酸干预使前额叶 - 海马神经传导速度恢复至青年组 85%，工作记忆测试正确率提升 25%。
3. 抑制淀粉样蛋白沉积与 tau 蛋白病理
Aβ 清除增强：神经酸通过激活 LRP1（低密度脂蛋白受体相关蛋白 1），促进血脑屏障对 Aβ 的外排，使 APP/PS1 转基因小鼠脑内 Aβ42 斑块减少 35%。同时，其抗氧化特性可降低 Aβ 诱导的氧化应激损伤，使神经元存活率提高 50%。
tau 蛋白磷酸化调控：通过抑制 GSK-3β 激酶活性，神经酸使 tau 蛋白 Ser396 位点磷酸化水平降低 40%，减少神经原纤维缠结形成，在 tau 蛋白病模型中使记忆相关脑区（如内嗅皮层）神经元丢失减少 30%。
4. 调控脑内炎症微环境
神经炎症是认知衰退的核心驱动因素。神经酸通过 PPAR-γ 受体抑制小胶质细胞过度激活，使促炎因子 TNF-α、IL-1β 水平降低 50%，同时促进抗炎因子 IL-10 分泌。在脂多糖（LPS）诱导的认知障碍模型中，神经酸预处理使小鼠的空间记忆测试（Morris 水迷宫）逃避潜伏期缩短 40%。
5. 线粒体功能保护与能量代谢优化
神经酸可特异性富集于神经元线粒体膜，提升复合体 I 活性，使 ATP 生成增加 30%。在衰老小鼠中，补充神经酸使海马线粒体膜电位维持率提高 60%，突触小泡释放神经递质的效率恢复至年轻水平，直接改善突触传递功能。
