1. 激活神经元自噬，清除神经毒性蛋白
Aβ 与 α-synuclein 清除：亚精胺通过激活 ULK1-Atg13 复合物，使神经元自噬通量提升 2.3 倍，Aβ42 寡聚体降解增加 60%（《Nature Neuroscience》2024）。
tau 蛋白磷酸化调控：抑制 GSK-3β 活性，使 tau 蛋白 Ser396 磷酸化水平降低 45%，减少神经原纤维缠结形成（AD 小鼠模型）。
2. 调控神经炎症微环境，抑制小胶质细胞过度激活
M1/M2 表型转换：亚精胺（10μM）促进小胶质细胞向 M2 型极化，IL-10 分泌增加 2.8 倍，TNF-α 减少 55%（《Journal of Neuroinflammation》2025）。
星形胶质细胞反应性控制：下调 C3 补体蛋白表达，减轻 A1 型星形胶质细胞介导的神经毒性，突触丢失减少 32%。
3. 保护血脑屏障，改善神经血管单元功能
紧密连接蛋白维护：亚精胺通过 Claudin-5/ZO-1 通路，使 BBB 跨内皮电阻增加 40%， Evans 蓝渗漏减少 60%（脑缺血再灌注模型）。
血管新生促进：上调 VEGF-B 和 Ang-1，在脑卒中大鼠模型中使缺血半暗带新生血管密度提升 25%（《Stroke》2024）。
4. 促进神经干细胞增殖与分化
NSCs 干性维持：亚精胺（5μM）激活 Wnt/β-catenin 通路，使 NSCs 中 SOX2 阳性细胞比例增加 35%，自我更新能力延长 2 代。
神经元分化导向：抑制 Notch 信号，促进 NSCs 向成熟神经元分化（β-III tubulin 阳性细胞增加 40%），减少胶质细胞分化（GFAP 阳性细胞减少 28%）。
5. 线粒体功能重塑与氧化应激缓冲
线粒体自噬激活：通过 PINK1-Parkin 通路清除受损线粒体，神经元线粒体膜电位（ΔΨm）恢复 30%（H2O2 损伤模型）。
抗氧化酶网络：诱导 SOD2、CAT 表达，胞内 ROS 水平降低 58%，同时提升 NAD + 水平（增加 25%），改善能量代谢。
