肝细胞再生的前提是 “足够多的存活肝细胞”+“适宜的再生信号”+“稳定的微环境”，DHQ 通过针对性干预这三个环节，为再生提供保障，具体机制如下：
1. 减少肝细胞死亡：为再生保留 “种子细胞”
肝细胞再生的首要条件是避免大量肝细胞因损伤死亡—— 当肝脏受到氧化应激（如酒精、药物、毒素诱导）时，ROS 会导致肝细胞凋亡或坏死，若死亡细胞过多，剩余肝细胞即使有再生能力也难以代偿。
DHQ 通过之前提到的 “抗氧化损伤作用”（清除 ROS、稳定线粒体、保护细胞膜），直接减少受损肝细胞的死亡：
降低凋亡率：体外实验显示，在酒精或四氯化碳（CCl₄，常用肝损伤诱导剂）处理的肝细胞中，添加 DHQ 可使肝细胞凋亡率从 35%-45% 降至 15% 以下（通过抑制凋亡相关蛋白 Caspase-3 的激活实现）；
减少坏死：通过维持肝细胞膜完整性（避免脂质过氧化导致的膜破裂），减少细胞内容物泄漏，避免 “坏死细胞引发的炎症连锁反应”（坏死会释放促炎因子，进一步加重肝损伤），为再生保留更多有活性的 “种子肝细胞”。
2. 激活肝细胞增殖通路：推动 “静止细胞” 进入再生周期
正常成年肝脏中，大部分肝细胞处于 “静止期（G0 期）”，仅少数细胞缓慢更新；当肝脏受损时，静止肝细胞会被激活，进入 “G1 期→S 期（DNA 合成）→G2 期→M 期（分裂）” 的细胞周期，完成增殖。
DHQ 可通过调控增殖相关信号通路和细胞周期蛋白，加速静止肝细胞的激活：
激活增殖信号通路：研究发现，DHQ 可上调 “PI3K-AKT 通路” 和 “MAPK/ERK 通路” 的活性 —— 这两条通路是肝细胞增殖的核心调控通路，前者促进细胞存活并为增殖提供 “能量支持”，后者直接激活细胞周期相关基因的表达；
调控细胞周期蛋白：DHQ 可增加 “细胞周期蛋白 D1（Cyclin D1）” 和 “增殖细胞核抗原（PCNA）” 的表达 ——Cyclin D1 是推动肝细胞从 G0 期进入 G1 期的关键蛋白，PCNA 则是 DNA 合成期（S 期）的核心辅助蛋白，两者表达升高可显著缩短肝细胞增殖周期，加速再生过程（体外实验显示，添加 DHQ 后，肝细胞 PCNA 阳性率从 10% 提升至 35% 以上，表明更多细胞进入增殖状态）。
3. 辅助肝细胞损伤修复：为再生细胞提供 “健康基础”
再生的肝细胞若携带未修复的损伤（如 DNA 氧化损伤、蛋白质变性），会导致再生效率下降，甚至产生功能异常的肝细胞。DHQ 通过之前提到的 “修复机制”，为再生细胞清除损伤：
修复 DNA 损伤：上调 DNA 修复酶（如 OGG1、PARP1）的活性，减少肝细胞内氧化诱导的 DNA 断裂或碱基突变，确保再生细胞的遗传物质完整；
清除变性蛋白：激活蛋白酶体（细胞内 “垃圾处理站”）的活性，清除受损肝细胞内堆积的变性蛋白质，避免这些物质干扰细胞增殖和代谢，让再生细胞以 “健康状态” 分裂。
4. 改善肝脏再生微环境：减少炎症与纤维化阻碍
肝脏微环境（包括炎症反应、细胞外基质）的稳定，是肝细胞再生的重要保障 —— 过度炎症会抑制肝细胞增殖，而肝纤维化（细胞外基质过度沉积）会物理阻碍肝细胞迁移和分裂。DHQ 可通过 “抗炎” 和 “抗纤维化” 作用，优化再生微环境：
抑制过度炎症：减少 ROS 诱导的 “NF-κB 通路” 激活（该通路是炎症反应的核心开关），降低肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素 - 6（IL-6）等促炎因子的释放，避免炎症对再生肝细胞的 “杀伤”；
减轻肝纤维化：在肝损伤模型中，DHQ 可抑制肝星状细胞（HSC，肝脏纤维化的主要效应细胞）的激活，减少胶原蛋白等细胞外基质的沉积，为肝细胞再生 “腾出空间”，同时避免纤维化导致的肝脏结构紊乱。
