二氢槲皮素具有显著的神经保护作用，主要体现在以下几个方面：
抗氧化应激
清除自由基：在神经系统中，氧化应激会产生大量的自由基，如超氧阴离子、羟自由基等，这些自由基会攻击神经细胞的脂质、蛋白质和 DNA，导致细胞损伤和死亡。二氢槲皮素具有多个酚羟基结构，使其具有很强的抗氧化能力，能够直接清除这些自由基，减少氧化损伤。例如，在脑缺血再灌注损伤模型中，二氢槲皮素可以显著降低脑组织中的自由基含量，减轻神经细胞的氧化应激损伤。
激活抗氧化酶系统：二氢槲皮素还能激活神经细胞内的抗氧化酶系统，如超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）等。这些抗氧化酶能够将自由基转化为无害的物质，从而增强神经细胞的抗氧化防御能力。研究发现，在给予二氢槲皮素处理后，神经细胞内 SOD 和 GSH-Px 的活性明显升高，细胞内的氧化还原平衡得到维持，神经细胞的存活率提高。
抑制神经炎症
调节炎症信号通路：神经炎症是许多神经系统疾病的重要病理特征，炎症信号通路的过度激活会导致神经细胞的损伤和死亡。二氢槲皮素可以抑制核因子 κB（NF-κB）等炎症信号通路的激活，减少炎症相关基因的转录和表达。例如，在阿尔茨海默病模型中，二氢槲皮素能够抑制 NF-κB 的活性，减少炎症因子如白细胞介素 - 1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子 -α（TNF-α）等的分泌，减轻神经炎症反应，保护神经细胞免受炎症损伤。
抑制小胶质细胞过度活化：小胶质细胞是中枢神经系统中的免疫细胞，在神经炎症过程中，小胶质细胞会过度活化并释放大量的炎症介质，加重神经损伤。二氢槲皮素可以通过调节小胶质细胞的活化状态，抑制其过度释放炎症介质。研究表明，二氢槲皮素能够减少小胶质细胞中诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的表达，降低一氧化氮（NO）的产生，从而减轻小胶质细胞介导的神经炎症。
抑制细胞凋亡
调节凋亡相关蛋白表达：细胞凋亡是神经细胞死亡的重要方式之一，在神经系统疾病中，凋亡相关蛋白的失衡会导致神经细胞的大量死亡。二氢槲皮素可以调节凋亡相关蛋白的表达，如上调抗凋亡蛋白 Bcl-2 的表达，下调促凋亡蛋白 Bax 的表达，从而维持细胞内凋亡与抗凋亡的平衡，抑制神经细胞的凋亡。在帕金森病模型中，二氢槲皮素通过这种机制减少了多巴胺能神经元的凋亡，保护了黑质纹状体通路的完整性。
抑制细胞凋亡信号通路：二氢槲皮素还能抑制细胞凋亡信号通路的激活，如胱天蛋白酶（caspase）信号通路。它可以减少 caspase-3 等凋亡执行蛋白的激活，阻断细胞凋亡的级联反应，从而保护神经细胞。例如，在脑外伤模型中，二氢槲皮素通过抑制 caspase-3 的活性，降低了神经细胞的凋亡率，改善了神经功能预后。
促进神经再生与修复
促进神经干细胞增殖分化：神经干细胞具有自我更新和分化为神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞的能力，在神经再生和修复中起着关键作用。二氢槲皮素可以促进神经干细胞的增殖和分化，增加神经元和神经胶质细胞的数量，为神经损伤后的修复提供细胞基础。研究发现，在体外培养的神经干细胞中，添加二氢槲皮素能够显著提高神经干细胞的增殖能力，并促进其向神经元方向分化。
改善神经微环境：二氢槲皮素可以通过调节神经细胞周围的微环境，促进神经再生和修复。它可以促进神经营养因子的分泌，如脑源性神经营养因子（BDNF）等，这些神经营养因子对于神经细胞的存活、生长和分化具有重要的促进作用。同时，二氢槲皮素还能调节细胞外基质的成分和结构，为神经细胞的生长和轴突的延伸提供良好的物理支撑和化学信号。
