山奈酚的神经保护作用主要体现在以下几个方面：
抗氧化应激
清除自由基：在神经系统中，过多的自由基如超氧阴离子、羟自由基等会攻击神经细胞的脂质、蛋白质和 DNA，导致细胞损伤和功能障碍。山奈酚具有多个酚羟基结构，能够通过提供氢原子来中和自由基，将其转化为相对稳定的物质，从而减少自由基对神经细胞的氧化损伤。
调节抗氧化酶活性：山奈酚可以激活神经细胞内的抗氧化酶系统，如超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和过氧化氢酶（CAT）等。这些酶能够协同作用，将自由基转化为水和氧气等无害物质。山奈酚通过上调这些抗氧化酶的表达和活性，增强神经细胞自身的抗氧化防御能力，减轻氧化应激对神经细胞的损害。
减少氧化产物生成：山奈酚能够抑制脂质过氧化反应，减少丙二醛（MDA）等氧化产物的生成。MDA 会与细胞内的蛋白质和核酸等生物大分子发生交联反应，破坏细胞的结构和功能。山奈酚通过降低 MDA 等氧化产物的水平，保护神经细胞的细胞膜完整性和细胞内生物大分子的功能。
抑制神经炎症
调节炎症信号通路：山奈酚可以抑制核因子 -κB（NF-κB）和丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）等炎症信号通路的激活。在神经炎症过程中，这些信号通路被激活后会促进炎症因子如肿瘤坏死因子 -α（TNF-α）、白细胞介素 - 1β（IL-1β）、白细胞介素 - 6（IL-6）等的表达和释放。山奈酚通过阻断这些信号通路，减少炎症因子的产生，从而减轻神经炎症反应对神经细胞的损伤。
抑制小胶质细胞过度活化：小胶质细胞是中枢神经系统中的免疫细胞，在神经炎症发生时会被过度活化，释放大量炎症介质和神经毒性物质，导致神经细胞损伤。山奈酚能够抑制小胶质细胞的过度活化，降低其释放炎症介质和神经毒性物质的能力，从而保护神经细胞免受小胶质细胞介导的神经毒性作用。
抑制细胞凋亡
调节凋亡相关蛋白表达：山奈酚可以调节神经细胞内凋亡相关蛋白的表达，如上调抗凋亡蛋白 B 细胞淋巴瘤 - 2（Bcl-2）的表达，下调促凋亡蛋白 Bax 和半胱天冬酶 - 3 等的表达。Bcl-2 能够抑制线粒体膜通透性的改变，阻止细胞色素 C 等凋亡因子的释放，从而抑制细胞凋亡的启动。而 Bax 和半胱天冬酶 - 3 等则是促进细胞凋亡的关键蛋白，山奈酚通过下调它们的表达，减弱细胞凋亡信号的传导，保护神经细胞免受凋亡损伤。
维持线粒体功能稳定：线粒体在细胞凋亡过程中起着关键作用，其功能紊乱会导致细胞凋亡的发生。山奈酚可以通过维持线粒体膜电位的稳定，减少线粒体活性氧（ROS）的产生，抑制线粒体通透性转换孔（MPTP）的开放，从而保护线粒体的功能，防止神经细胞因线粒体功能障碍而发生凋亡。
促进神经再生和修复
促进神经干细胞增殖分化：山奈酚能够促进神经干细胞的增殖和分化，增加神经干细胞向神经元和神经胶质细胞的分化，为神经损伤后的修复提供更多的细胞来源。它可能通过激活细胞内的某些信号通路，如磷脂酰肌醇 3 - 激酶 / 蛋白激酶 B（PI3K/Akt）信号通路等，促进神经干细胞的增殖和分化相关基因的表达，从而发挥促进神经再生的作用。
改善神经生长微环境：山奈酚可以调节神经生长因子（NGF）、脑源性神经营养因子（BDNF）等神经营养因子的表达和分泌，这些神经营养因子对于神经细胞的存活、生长、分化和修复具有重要作用。山奈酚通过增加神经营养因子的水平，改善神经生长的微环境，促进神经细胞的再生和修复。
