激活 Nrf2-ARE 信号通路
诱导抗氧化酶表达
土克甾酮通过抑制 Keap1（Kelch 样环氧氯丙烷相关蛋白 1）与 Nrf2（核因子 E2 相关因子 2）的结合，使 Nrf2 入核并激活抗氧化反应元件（ARE），进而上调：
超氧化物歧化酶（SOD）：分解超氧阴离子（O₂⁻）为过氧化氢（H₂O₂）；
谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）：催化 H₂O₂转化为水，消耗谷胱甘肽（GSH）；
过氧化氢酶（CAT）：直接分解 H₂O₂为水和氧气。
在 C2C12 肌细胞实验中，土克甾酮（10⁻⁶ M）处理 24 小时可使 SOD 活性提升 40%、GPx 活性提升 35%。
增强内源性抗氧化物质合成
促进谷胱甘肽前体（如半胱氨酸）的摄取和谷胱甘肽合成酶的表达，提升细胞内 GSH/GSSG（氧化型谷胱甘肽）比值，增强细胞抗氧化能力。
抑制炎症与氧化应激的级联反应
下调促炎因子
运动诱导的氧化应激常伴随 TNF-α、IL-6 等炎症因子释放，土克甾酮可通过抑制 NF-κB 通路，减少炎症因子转录。在大鼠力竭运动模型中，土克甾酮（50 mg/kg）预处理可使血清 IL-6 水平降低 28%。
保护线粒体功能
线粒体是运动中自由基的主要来源，土克甾酮可通过：
维持线粒体膜电位，减少电子传递链泄漏产生的 O₂⁻；
促进线粒体生物合成（通过 PGC-1α 通路），增强线粒体抗氧化酶（如线粒体 SOD2）的表达。
直接清除自由基与膜保护作用
自由基淬灭能力：体外实验显示，土克甾酮对 DPPH 自由基、羟基自由基（・OH）的清除率分别可达 65% 和 52%（浓度 10⁻⁵ M 时），虽弱于维生素 C（清除率 > 90%），但具有细胞靶向性。
细胞膜保护：通过调节膜磷脂组成，减少自由基诱导的脂质过氧化，降低丙二醛（MDA）生成量（运动后 MDA 水平常作为氧化应激指标）。
