调节血压与血管张力
抑制交感神经活性：GABA 可通过作用于中枢神经系统的 GABAA 受体，抑制下丘脑交感神经中枢的过度兴奋，减少去甲肾上腺素等缩血管物质的释放，从而降低外周血管阻力，起到降压作用。
改善血管内皮功能：GABA 可促进血管内皮细胞释放一氧化氮（NO），增强血管舒张能力，同时抑制血管平滑肌细胞增殖，预防动脉硬化。例如，动物实验显示 GABA 可通过激活 GABAB 受体，改善高血压模型大鼠的血管内皮依赖性舒张功能。
调节肾素 - 血管紧张素系统（RAS）：GABA 可抑制肾脏近球细胞释放肾素，减少血管紧张素 Ⅱ 的生成，从而减弱 RAS 的缩血管和水钠潴留效应，进一步降低血压。
保护心肌细胞与改善心功能
抗心肌缺血再灌注损伤：GABA 可通过抑制心肌细胞内钙超载、减少氧化应激（如降低活性氧 ROS 水平）及抗炎反应（抑制 TNF-α 等细胞因子释放），减轻心肌缺血再灌注后的损伤。研究表明，GABA 预处理可显著减少大鼠心肌梗死面积，改善心功能。
调节心肌能量代谢：GABA 可促进心肌细胞对葡萄糖的摄取和利用，优化能量代谢途径，尤其在缺血状态下，通过维持 ATP 生成来保护心肌收缩功能。
抗心律失常作用：GABA 可通过抑制心肌细胞异常电活动，延长动作电位时程，降低心肌兴奋性，从而减少心律失常的发生风险，尤其对交感神经过度激活引起的心律失常效果显著。
代谢调控与心血管保护的协同作用
改善胰岛素抵抗：GABA 可通过调节下丘脑 - 垂体 - 肾上腺轴（HPA 轴）活性，降低皮质醇水平，改善胰岛素敏感性，间接减少高血压、高血脂等心血管危险因素。
调节脂质代谢：动物研究发现，GABA 可抑制肝脏脂肪酸合成，促进脂肪酸氧化，降低血清甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平，减轻动脉粥样硬化的脂质沉积基础。
抗氧化与抗炎效应
GABA 可增强超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）等抗氧化酶活性，清除自由基，减少血管内皮和心肌细胞的氧化损伤。
同时，GABA 可抑制核因子 κB（NF-κB）信号通路，减少炎症因子（如 IL-6、CRP）的表达，减轻血管和心肌的慢性炎症反应，延缓动脉粥样硬化进程。
