GABAA 受体：氯离子通道的 “开关”
快速突触抑制：GABAA 受体为配体门控离子通道，由 α、β、γ 亚基组成五聚体，与 GABA 结合后瞬间（<1ms）打开氯离子（Cl⁻）通道。
神经元超极化：Cl⁻内流使膜电位从 - 60mV 降至 - 70mV 以下，形成抑制性突触后电位（IPSP），直接阻断动作电位产生。
临床关联：苯二氮䓬类药物（如地西泮）通过结合 GABAA 受体 γ 亚基，增强 GABA 诱导的 Cl⁻内流，这也是抗焦虑、抗惊厥药物的作用基础。
GABAB 受体：G 蛋白偶联的慢效抑制
突触前与突触后双重抑制：
突触前抑制：GABAB 受体激活后，通过 G 蛋白抑制突触前膜 Ca²⁺通道，减少谷氨酸等兴奋性递质释放。
突触后抑制：通过激活钾离子（K⁺）通道，引发突触后神经元超极化，延长抑制时程（持续数秒）。
典型案例：GABAB 受体激动剂巴氯芬（Baclofen）用于治疗脊髓损伤后的肌肉痉挛，通过抑制脊髓运动神经元过度兴奋发挥作用。
