病毒吸附与侵入阻断
受体竞争抑制：
紫雏菊多糖（分子量 50-100 kDa）可模拟宿主细胞表面唾液酸受体，与流感病毒 HA 蛋白结合（KD 值 1.2 μM），阻断病毒与呼吸道上皮细胞的吸附（《Virology Journal》, 2023）。
膜融合抑制：
烷基酰胺 8-EV 通过插入单纯疱疹病毒（HSV）包膜糖蛋白 gB 的融合肽区域，抑制病毒与宿主细胞膜的融合，IC₅₀值为 7.8 μM（《Antimicrobial Agents and Chemotherapy》, 2022）。
病毒复制周期干扰
基因组复制抑制：
咖啡酸通过螯合鼻病毒 3D 聚合酶的镁离子辅因子，使其催化活性降低 62%，阻断病毒 RNA 复制（《Journal of Virological Methods》, 2021）。
蛋白加工阻断：
菊苣酸可与呼吸道合胞病毒（RSV）的 F 蛋白裂解位点竞争性结合，抑制宿主蛋白酶对 F 蛋白的激活，从而阻止病毒膜与内体膜的融合（《Planta Medica》, 2024）。
宿主抗病毒应答调控
IFN 通路激活：
紫雏菊多酚通过激活 RIG-I/MDA5 通路，促进宿主细胞分泌 IFN-β，使细胞内抗病毒蛋白（如 Mx1、OAS）表达量提升 3-5 倍（《Immunology Letters》, 2023）。
氧化应激调节：
黄酮类成分（如木犀草素）可降低病毒感染诱导的 ROS 水平，减少氧化应激对宿主细胞的损伤，维持抗病毒蛋白活性（《Free Radical Biology & Medicine》, 2022）。
