1. 修复血管内皮，维持血管 “弹性与通透性”
血管内皮是血管壁的 “第一道屏障”，其功能障碍（如 NO 合成减少、屏障破坏）是心血管疾病的起点。橄榄苦甙通过以下方式保护内皮：
促进血管舒张因子（NO）生成：
血管内皮细胞释放的一氧化氮（NO）是维持血管舒张、抑制血小板黏附的关键分子。橄榄苦甙可激活内皮型一氧化氮合酶（eNOS），促进 NO 合成与释放，同时减少 NO 的氧化失活（通过清除过量活性氧 ROS）。实验显示，体外培养的血管内皮细胞经橄榄苦甙处理后，NO 释放量可增加 40%-60%，血管舒张能力显著提升。
稳定内皮屏障，阻止 “血管渗漏”：
内皮细胞间的紧密连接（如 occludin、ZO-1 蛋白）是维持血管通透性的核心。橄榄苦甙通过抑制炎症因子（如 TNF-α、IL-1β）对紧密连接的破坏，减少血管内物质（如脂质、炎症细胞）向血管壁外渗透，从而延缓动脉粥样硬化的初始阶段 ——“脂质沉积”。
2. 调节血脂代谢，抑制动脉粥样硬化斑块形成
动脉粥样硬化的核心是 “脂质异常沉积”，橄榄苦甙通过调控胆固醇合成、代谢及清除，降低斑块形成风险：
抑制胆固醇合成与吸收：
橄榄苦甙可竞争性抑制 HMG-CoA 还原酶（胆固醇合成的关键酶），减少肝脏内源性胆固醇生成；同时，它能抑制肠道对胆固醇的吸收（通过下调 NPC1L1 转运蛋白），双重降低血液总胆固醇（TC）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）。动物实验显示，高脂饮食小鼠补充橄榄苦甙（20mg/kg/ 天）8 周后，血清 LDL-C 水平下降 35%，TC 下降 28%。
阻止低密度脂蛋白（LDL）氧化：
氧化型 LDL（ox-LDL）是动脉粥样硬化斑块的 “核心原料”，其会诱导血管内皮损伤并促进泡沫细胞形成。橄榄苦甙的酚羟基结构可直接清除 ROS（如超氧阴离子、羟自由基），同时抑制铜离子介导的 LDL 氧化（体外实验中，氧化滞后时间延长 2-3 倍），减少 ox-LDL 对血管的损伤。
升高高密度脂蛋白（HDL）的 “逆转运” 功能：
HDL 的主要作用是将外周组织多余胆固醇转运至肝脏代谢（“胆固醇逆转运”）。橄榄苦甙可提升 HDL 中 apoA-I 的活性（apoA-I 是 HDL 的核心蛋白），增强其对胆固醇的清除效率，进一步延缓斑块进展。
3. 抗炎与抗氧化，阻断血管慢性损伤
慢性炎症和氧化应激是驱动动脉粥样硬化斑块 “扩大与破裂” 的关键因素，橄榄苦甙通过以下途径缓解这一过程：
抑制血管壁炎症反应：
动脉粥样硬化斑块内的巨噬细胞、T 细胞会释放大量促炎因子（如 IL-6、TNF-α），加剧斑块炎症与不稳定性。橄榄苦甙通过抑制 NF-κB（核因子 κB）和 MAPK（丝裂原活化蛋白激酶）通路，减少促炎因子的基因表达与分泌。临床研究显示，高血压患者每日补充橄榄苦甙（50mg）12 周后，血清 IL-6 水平下降 42%，斑块相关炎症标志物（如 hs-CRP）下降 30%。
增强内源性抗氧化系统：
除直接清除 ROS 外，橄榄苦甙可上调血管细胞中抗氧化酶（如 SOD、GSH-Px）的活性，维持氧化 - 还原稳态。在心肌缺血再灌注模型中，橄榄苦甙预处理可使心肌组织的 MDA（脂质氧化产物）含量降低 50%，SOD 活性提升 60%，显著减轻氧化应激导致的心肌细胞死亡。
4. 改善血压调节，减轻心脏负荷
高血压是心血管疾病的重要危险因素，橄榄苦甙通过 “血管舒张” 和 “神经 - 体液调节” 双重途径辅助稳定血压：
血管舒张作用：
除通过促进 NO 释放舒张血管外，橄榄苦甙可直接抑制血管平滑肌细胞的钙离子内流（通过阻断 L 型钙通道），降低血管外周阻力。动物实验中，自发性高血压大鼠补充橄榄苦甙（10mg/kg/ 天）6 周后，收缩压平均下降 15-20mmHg，且血管舒张响应性提升 25%。
抑制肾素 - 血管紧张素系统（RAAS）：
RAAS 过度激活会导致血管收缩、水钠潴留（升高血压）。橄榄苦甙可抑制血管紧张素转换酶（ACE）的活性（ACE 是 RAAS 的关键酶，将血管紧张素 I 转化为缩血管的血管紧张素 II），其 ACE 抑制率在体外实验中可达 40%-60%（类似低剂量 ACEI 类降压药）。
5. 抗血栓形成，预防血管堵塞
血栓形成（如心肌梗死、脑梗死）是心血管疾病的急性致命事件，橄榄苦甙通过抑制血小板过度激活和凝血功能亢进发挥保护作用：
抑制血小板聚集：
血小板激活后释放的血栓素 A2（TXA2）和 ADP 会促进血小板聚集。橄榄苦甙可抑制血小板膜上的 TXA2 受体，并减少 ADP 诱导的血小板活化，降低血小板聚集率。体外实验显示，橄榄苦甙处理可使血小板最大聚集率下降 30%-40%。
调节凝血与纤溶平衡：
它可轻度延长凝血酶原时间（PT）和活化部分凝血活酶时间（APTT），同时促进纤溶酶原激活物（t-PA）的释放，增强血栓的溶解能力，减少血栓形成风险。
