1. 强效抗氧化，减少神经元氧化损伤
脑内 ROS（如超氧阴离子、羟自由基）的过量产生是神经元衰老的 “首要推手”，尤其海马体（负责学习记忆的核心脑区）对氧化损伤极为敏感。橄榄苦甙通过双重途径抵御氧化应激：
直接清除 ROS：其分子结构中的酚羟基（-OH）可作为 “电子供体”，直接中和 ROS，降低脂质过氧化产物（如 MDA）和蛋白质羰基水平。体外实验显示，橄榄苦甙（50μM）可使神经细胞内 ROS 水平下降 58%，MDA 含量降低 42%。
激活内源性抗氧化系统：上调脑内超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、过氧化氢酶（CAT）的活性，增强神经元自身抗氧化能力。老年小鼠模型中，补充橄榄苦甙（10mg/kg/ 天）8 周后，海马体 SOD 活性提升 60%，GSH 含量增加 45%，显著减轻神经元 DNA 氧化损伤（8-OHdG 水平下降 38%）。
2. 抑制神经炎症，保护神经元存活微环境
小胶质细胞的 “过度激活” 是神经炎症的核心，会持续释放促炎因子并吞噬正常神经元。橄榄苦甙通过调控炎症信号通路，“安抚” 过度激活的小胶质细胞：
阻断 NF-κB 与 MAPK 通路：NF-κB 是促炎因子（IL-6、TNF-α）基因表达的 “开关”，橄榄苦甙可抑制其核转移，减少促炎因子释放。体外实验中，脂多糖（LPS）诱导的小胶质细胞经橄榄苦甙处理后，IL-1β 分泌减少 62%，TNF-α 减少 55%。
调节小胶质细胞表型：促进小胶质细胞从 “促炎 M1 型” 向 “抗炎修复 M2 型” 转化，增加抗炎因子（如 IL-10、TGF-β）分泌，修复受损神经元。在老年大鼠模型中，橄榄苦甙干预使海马体 M2 型小胶质细胞比例提升 2.3 倍，神经元凋亡率下降 40%。
3. 保护脑血管，维持脑血流与血脑屏障完整
脑血管是脑功能的 “生命线”，其功能退化会直接导致脑缺血和神经元死亡。橄榄苦甙通过改善脑血管功能为脑提供 “稳定供给”：
改善脑血流灌注：延续其对心血管系统的保护作用，橄榄苦甙可舒张脑内小血管（通过促进 NO 生成、抑制血管平滑肌收缩），增加脑血流量。老年小鼠补充后，海马体区域血流速度提升 30%，氧气和葡萄糖供应增加 25%。
加固血脑屏障（BBB）：BBB 的紧密连接（如 occludin、claudin-5 蛋白）是阻止外周毒性物质进入脑内的 “屏障”。橄榄苦甙可抑制炎症因子对紧密连接的破坏，减少 BBB 通透性。实验显示，其可使老年大鼠 BBB 渗漏率下降 50%，减少外周炎症因子侵入脑内。
4. 抑制神经毒性物质，阻断认知衰退病理链
Aβ 聚集和 tau 蛋白磷酸化是导致认知功能不可逆下降的关键，橄榄苦甙可直接干预这一过程：
抑制 Aβ 聚集与毒性：体外研究发现，橄榄苦甙可与 Aβ 单体结合，阻止其形成纤维状聚集（聚集率下降 65%），同时减少已聚集 Aβ 对神经元的毒性（降低细胞凋亡率 40%）。
减少 tau 蛋白过度磷酸化：tau 蛋白磷酸化依赖于 GSK-3β 等激酶的激活，橄榄苦甙可抑制 GSK-3β 活性（降低 38%），减少 tau 蛋白异常磷酸化，阻止神经纤维缠结形成。
5. 改善突触可塑性，维持神经信号传递
突触是神经元间信息传递的 “关键节点”，突触数量减少和功能退化是认知下降的直接原因。橄榄苦甙通过促进突触修复与再生维持认知功能：
促进神经营养因子表达：上调脑内脑源性神经营养因子（BDNF）的合成与释放，BDNF 可促进突触形成、维持突触结构（如突触后致密区蛋白 PSD-95）。老年大鼠补充橄榄苦甙后，海马体 BDNF 水平提升 50%，突触密度增加 28%。
保护突触结构与功能：减少氧化应激和炎症对突触前膜（神经递质释放）和突触后膜（受体活性）的损伤，维持谷氨酸、乙酰胆碱等神经递质的正常传递（这两种递质与学习记忆直接相关）。动物行为学实验显示，补充橄榄苦甙的老年小鼠在水迷宫测试中，逃避潜伏期缩短 40%，记忆保留率提升 35%。
