免疫系统的核心功能是通过免疫细胞（如 T 细胞、B 细胞、巨噬细胞、树突状细胞等）和细胞因子（如炎症因子、免疫调节因子）的协同作用，维持机体 “免疫稳态”—— 既能够抵御外来病原体入侵，又避免过度免疫反应（如慢性炎症、自身免疫病）。补骨脂酚的免疫调节作用，主要通过以下途径实现：
调控免疫细胞活性
对巨噬细胞：巨噬细胞是先天免疫的关键细胞，既能吞噬病原体，又能分泌促炎因子（如 TNF-α、IL-6、IL-1β）引发炎症反应。研究发现，补骨脂酚可通过抑制巨噬细胞的过度激活，减少促炎因子释放，同时增强其吞噬能力（清除病原体的核心功能），实现 “双向调节”。
对 T 细胞：T 细胞是适应性免疫的核心，分为辅助性 T 细胞（Th1、Th2、Th17）、细胞毒性 T 细胞（Tc）和调节性 T 细胞（Treg）等，其亚群平衡直接影响免疫反应方向（如 Th1/Th2 失衡可能导致过敏或自身免疫病）。补骨脂酚可通过调控 T 细胞分化，促进抗炎性 Treg 细胞的生成，同时抑制过度活化的 Th17 细胞（其分泌的 IL-17 是多种自身免疫病的关键驱动因子），维持 T 细胞亚群平衡。
对树突状细胞（DC）：DC 是 “免疫哨兵”，负责识别抗原并激活 T 细胞。补骨脂酚可调节 DC 的成熟与抗原呈递功能，避免其过度激活导致的免疫亢进。
调节细胞因子网络
细胞因子是免疫细胞间的 “信号分子”，补骨脂酚可通过抑制促炎因子（如 TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-17）的合成与释放，同时促进抗炎因子（如 IL-10、TGF-β）的表达，从而平衡免疫反应。例如，在脂多糖（LPS，一种诱导炎症的细菌成分）刺激的巨噬细胞模型中，补骨脂酚可显著降低 TNF-α、IL-6 的 mRNA 和蛋白水平，其机制与抑制 NF-κB（核因子 -κB，一种核心炎症信号通路）的激活有关。
抑制过度免疫信号通路
补骨脂酚可通过调控免疫相关信号通路（如 NF-κB、MAPK、JAK/STAT 等）抑制过度免疫反应。例如：
NF-κB 通路是介导炎症和免疫反应的核心通路，过度激活会导致促炎因子大量释放，引发慢性炎症或自身免疫病。补骨脂酚可通过抑制 IκBα 的磷酸化（NF-κB 激活的关键步骤），阻断 NF-κB 进入细胞核，从而减少下游促炎基因的表达。
MAPK 通路（如 p38、ERK）参与免疫细胞的活化和细胞因子分泌，补骨脂酚可下调其磷酸化水平，减弱免疫细胞的过度激活。
