心血管系统的健康依赖于 “血管内皮功能正常、血脂代谢平衡、炎症与氧化应激可控、心肌细胞存活” 等多重稳态的维持。补骨脂酚的保护作用，正是通过调控这些关键环节实现的：
1. 抗氧化应激：减少血管与心肌的氧化损伤
氧化应激是心血管疾病的核心驱动因素 —— 过量活性氧（ROS）会损伤血管内皮细胞、氧化低密度脂蛋白（LDL）形成 “致动脉粥样硬化的氧化型 LDL（ox-LDL）”，并诱导心肌细胞凋亡。补骨脂酚的抗氧化能力在心血管保护中起到基础作用：
清除 ROS 与增强抗氧化酶活性：补骨脂酚可直接 scavenge（清除）超氧阴离子、羟基自由基等 ROS，同时上调细胞内抗氧化酶（如超氧化物歧化酶 SOD、谷胱甘肽过氧化物酶 GSH-Px）的表达与活性，减少脂质过氧化产物（如 MDA）的积累。例如，在高脂血症小鼠模型中，补骨脂酚可使血清 SOD 活性提升 30% 以上，MDA 水平降低约 40%，显著减轻血管壁的氧化损伤。
抑制 NADPH 氧化酶（NOX）：NOX 是血管内皮细胞和心肌细胞中 ROS 的主要来源，其过度激活与动脉粥样硬化、高血压密切相关。研究发现，补骨脂酚可下调 NOX 亚型（如 NOX2、NOX4）的表达，从源头减少 ROS 生成。
2. 抗炎：阻断血管炎症与斑块形成
动脉粥样硬化的本质是 “血管壁的慢性炎症”—— 血管内皮损伤后，单核细胞浸润并分化为巨噬细胞，吞噬 ox-LDL 形成 “泡沫细胞”，同时释放 TNF-α、IL-6 等促炎因子，加速斑块进展。补骨脂酚通过抑制炎症级联反应，延缓这一过程：
抑制 NF-κB 通路激活：补骨脂酚可阻止 IκBα 磷酸化（NF-κB 激活的关键步骤），减少 NF-κB 向细胞核转移，从而抑制下游促炎基因（如 TNF-α、IL-6、VCAM-1）的表达。在动脉粥样硬化小鼠模型中，补骨脂酚可使主动脉斑块内的炎症细胞浸润减少 50% 以上，斑块面积显著缩小。
调节巨噬细胞表型：巨噬细胞分为促炎的 M1 型和抗炎修复的 M2 型，补骨脂酚可促进巨噬细胞向 M2 型极化，减少泡沫细胞形成，同时增强其清除脂质的能力。
3. 调节血脂代谢：改善脂质紊乱
血脂异常（如高胆固醇、高 LDL）是心血管疾病的重要危险因素。补骨脂酚可通过调控脂质合成与代谢相关酶，改善血脂谱：
抑制胆固醇合成：补骨脂酚对 HMG-CoA 还原酶（胆固醇合成的关键限速酶）有轻度抑制作用，可减少肝脏内源性胆固醇生成（类似他汀类药物的部分机制，但强度较弱）。
促进 LDL 清除与 HDL 功能：在细胞实验中，补骨脂酚可上调肝细胞表面 LDL 受体的表达，加速 LDL 的摄取与代谢；同时增强高密度脂蛋白（HDL）的 “逆转运胆固醇” 功能，将外周组织多余胆固醇转运至肝脏代谢。动物实验显示，补骨脂酚可使高脂血症大鼠的血清总胆固醇降低 20%-30%，LDL 降低 15%-25%，HDL 升高 10%-15%。
4. 保护血管内皮功能：维持血管舒张与通透性
血管内皮细胞是血管的 “屏障” 和 “信号中心”，其功能障碍（如 NO 生成减少、血管舒张能力下降）是高血压、动脉粥样硬化的早期标志。补骨脂酚可通过以下方式保护内皮：
促进 NO 合成与释放：NO 是血管内皮分泌的关键舒张因子，补骨脂酚可激活内皮型一氧化氮合酶（eNOS）的磷酸化，增加 NO 生成，从而改善血管舒张功能。在自发性高血压大鼠模型中，补骨脂酚可使血压降低 10-15mmHg，同时提升主动脉的 NO 含量。
维持内皮屏障完整性：补骨脂酚可抑制血管内皮细胞凋亡，减少炎症因子诱导的内皮通透性增加，阻止血浆成分（如脂质、炎症细胞）异常浸润血管壁。
5. 抑制心肌损伤：改善心肌细胞存活与心功能
心肌缺血、缺氧或氧化应激会导致心肌细胞凋亡、心肌纤维化，最终引发心功能下降。补骨脂酚对心肌的保护作用主要体现在：
抗心肌细胞凋亡：在心肌缺血再灌注损伤模型中，补骨脂酚可上调抗凋亡蛋白（如 Bcl-2）、下调促凋亡蛋白（如 Bax），减少心肌细胞死亡，缩小梗死面积。
抑制心肌纤维化：心肌纤维化是心力衰竭的重要病理改变，补骨脂酚可通过抑制转化生长因子 β（TGF-β）/Smad 通路，减少心肌成纤维细胞的增殖与胶原合成，减轻心肌僵硬，改善心脏舒张功能。
