羟基酪醇（Hydroxytyrosol，HT）对血管功能的改善作用是其守护心血管健康的核心机制之一，主要通过保护血管内皮、调节血管舒缩、抑制血管重构等多维度实现，具体如下：
一、保护血管内皮，维持血管屏障完整性
血管内皮是血管壁的 “第一道防线”，其功能损伤（如通透性增加、炎症激活）是多种血管疾病（动脉粥样硬化、高血压等）的起始环节。羟基酪醇通过以下方式守护内皮功能：
修复内皮细胞损伤：其抗氧化特性可减少活性氧（ROS）对内皮细胞的氧化损伤，抑制细胞凋亡；同时促进内皮细胞增殖与迁移，加速受损内皮的修复，维持血管内壁的连续性。
稳定内皮连接：增强内皮细胞间紧密连接蛋白（如 occludin、claudin）的表达，降低血管通透性，阻止血浆中脂质、炎症因子等异常渗透至血管壁（避免动脉粥样硬化的启动）。
二、促进血管舒张，改善血流动力学
血管舒张功能是维持正常血压和组织供血的关键，羟基酪醇通过调控舒张因子与收缩因子的平衡实现血管舒张：
增强一氧化氮（NO）的作用：
激活血管内皮细胞中的内皮型一氧化氮合酶（eNOS），促进 NO 合成；
抑制 ROS 对 NO 的灭活（NO 易被过氧化物氧化失活），延长其生物活性。
NO 是强效血管舒张因子，可松弛血管平滑肌，扩张血管，增加血流量（尤其对冠状动脉、脑动脉等重要血管作用显著）。
抑制血管收缩因子：减少血管紧张素 Ⅱ、内皮素 - 1（ET-1）等缩血管物质的生成与释放，降低血管平滑肌的收缩反应，缓解血管痉挛。
三、抑制血管炎症与钙化，延缓血管老化
慢性炎症和血管钙化是血管功能衰退的重要标志，羟基酪醇可针对性抑制这些病理过程：
抗炎作用：通过阻断 NF-κB、MAPK 等炎症信号通路，减少肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素（IL-6）等炎症因子的释放，同时降低血管黏附分子（VCAM-1、ICAM-1）的表达，阻止白细胞、血小板黏附于血管壁，避免炎症放大对血管的损伤。
抗钙化作用：抑制血管平滑肌细胞向成骨样细胞转化，减少钙盐在血管壁的沉积（血管钙化会导致血管弹性下降、管腔狭窄），维持血管的弹性和顺应性。
四、改善血管平滑肌功能，抑制异常增殖
血管平滑肌细胞的异常增殖和迁移是血管重构（如动脉粥样硬化斑块形成、高血压血管壁增厚）的核心环节：
羟基酪醇可抑制平滑肌细胞的过度增殖（通过调控细胞周期蛋白），阻止其向血管内膜迁移，减少血管壁增厚和管腔狭窄；
同时维持平滑肌细胞的正常收缩与舒张功能，避免因平滑肌功能紊乱导致的血管阻力异常。
