一、抗氧化应激，阻断血管氧化损伤
心血管疾病的发生与血管内皮细胞的氧化应激密切相关 —— 活性氧（ROS）过量会损伤血管内皮，引发脂质过氧化、动脉粥样硬化（AS）启动。
羟基酪醇凭借强大的抗氧化能力成为 “第一道防线”：
直接清除 ROS：其分子中的酚羟基可高效中和超氧阴离子、羟自由基等，减少 ROS 对血管内皮细胞的攻击，降低氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）的生成（ox-LDL 是动脉粥样硬化的关键诱因）。
激活抗氧化系统：上调血管细胞中谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）、超氧化物歧化酶（SOD）等抗氧化酶的活性，增强血管自身的抗氧化防御能力。
实验表明，羟基酪醇可使血管组织中脂质过氧化产物（如 MDA）减少 50% 以上，显著减轻氧化应激对血管的损伤。
二、抗炎护内皮，维持血管屏障完整
血管内皮炎症是动脉粥样硬化、高血压等疾病的核心环节 —— 炎症因子（如 TNF-α、IL-6）会破坏内皮细胞间连接，导致血管通透性增加，促进血小板黏附和单核细胞浸润。
羟基酪醇通过 “抗炎 - 护内皮” 双重作用稳定血管屏障：
抑制炎症信号：阻断 NF-κB（核因子 κB）通路激活，减少炎症因子的释放，同时降低黏附分子（如 VCAM-1、ICAM-1）的表达，阻止白细胞黏附于血管壁。
保护内皮功能：促进血管内皮细胞释放一氧化氮（NO，一种强效血管舒张因子），维持内皮依赖性血管舒张功能；同时修复内皮细胞损伤，增强细胞间紧密连接，减少血浆成分渗透至血管壁（避免脂质沉积）。
临床前研究显示，羟基酪醇可使动脉粥样硬化模型动物的血管炎症程度降低 40%-60%，内皮依赖性舒张功能提升 30% 以上。
三、调节血脂代谢，抑制动脉粥样硬化斑块形成
血脂异常（如高胆固醇、高甘油三酯）是动脉粥样硬化的重要推手，羟基酪醇通过调节脂质代谢延缓斑块进展：
降低坏胆固醇（LDL-C）：抑制肝脏中胆固醇合成关键酶（如 HMG-CoA 还原酶）的活性，同时促进 LDL 受体的表达，加速 LDL-C 的清除，减少其在血管壁的沉积。
升高好胆固醇（HDL-C）：增强 HDL 的逆向转运功能（将外周组织多余胆固醇运回肝脏代谢），抑制泡沫细胞形成（泡沫细胞是斑块的主要成分）。
减少甘油三酯（TG）：通过调节脂肪细胞代谢，抑制脂肪分解和游离脂肪酸释放，降低血液中 TG 水平，改善脂质紊乱。
四、改善血管舒张，调节血压
高血压的发生与血管舒张功能障碍密切相关，羟基酪醇通过以下机制辅助调控血压：
促进 NO 生成与释放：激活血管内皮细胞中的一氧化氮合酶（eNOS），增加 NO 合成；同时抑制 NO 的降解（减少过氧化物对 NO 的灭活），延长其舒张血管的作用时间。
抑制血管收缩因子：减少血管紧张素 Ⅱ（一种强效缩血管物质）的生成，同时阻断其与受体的结合，缓解血管痉挛。
动物实验证实，羟基酪醇可使高血压模型大鼠的收缩压降低 10-20mmHg，且对正常血压无显著影响，体现出良好的安全性。
