血管内皮细胞是血管壁的 “信号中心”，通过释放血管舒张因子（如一氧化氮，NO）和血管收缩因子（如内皮素 - 1，ET-1）调控血管张力。亚精胺主要通过增强舒张因子的生成与作用、抑制收缩因子的过度释放，实现血管舒张。
1. 增强一氧化氮（NO）的合成与生物活性
NO 是血管内皮细胞释放的关键舒张因子，其通过激活血管平滑肌细胞内的鸟苷酸环化酶，升高环磷酸鸟苷（cGMP）水平，导致平滑肌舒张。亚精胺通过以下途径促进 NO 的 “生成 - 作用” 链条：
激活内皮型一氧化氮合酶（eNOS）：eNOS 是内皮细胞合成 NO 的关键酶，其活性依赖于磷酸化修饰（如 Ser1177 位点磷酸化）。亚精胺可通过激活 PI3K/Akt 信号通路（该通路是 eNOS 磷酸化的经典上游调控通路），增强 eNOS 的活性，直接促进 NO 的合成。
保护 NO 的生物稳定性：NO 易被活性氧（ROS）氧化失活，而亚精胺具有强抗氧化性，可清除血管内皮细胞内的 ROS（如超氧阴离子），减少 NO 的氧化损耗，延长其舒张血管的作用时间。
2. 抑制血管收缩因子的释放
血管内皮细胞过度释放收缩因子（如 ET-1）会抵消舒张作用，导致血管痉挛或硬化。亚精胺可：
下调 ET-1 的基因表达和分泌：ET-1 是强效血管收缩剂，亚精胺通过抑制其启动子活性或相关转录因子（如 NF-κB），减少 ET-1 的产生，降低血管收缩信号。
平衡舒张 / 收缩因子比例：通过增强 NO 等舒张因子、抑制 ET-1 等收缩因子，重构血管内皮的 “舒张 - 收缩平衡”，偏向舒张状态。
3. 改善血管内皮细胞功能与完整性
血管内皮细胞的损伤或功能障碍（如衰老、高血压、高血脂导致的内皮损伤）会直接削弱其舒张能力。亚精胺通过保护内皮细胞，间接维持舒张功能：
抑制内皮细胞凋亡：通过上调抗凋亡蛋白（如 Bcl-2）、下调促凋亡蛋白（如 Bax），减少氧化应激或炎症导致的内皮细胞死亡，维持内皮层的连续性。
促进内皮细胞增殖与修复：亚精胺可激活自噬（清除受损细胞器）和细胞代谢通路，为内皮细胞提供能量和物质支持，加速损伤后的修复。
