神经元的存活与功能依赖于细胞稳态维持、代谢平衡、结构完整及对损伤的抵抗能力。亚精胺通过以下关键途径发挥保护作用：

1. 激活自噬，清除细胞 “垃圾”

自噬是神经元清除受损蛋白、异常细胞器（如线粒体）的重要机制，而这些 “垃圾” 的积累会直接导致神经元功能障碍甚至死亡（如神经退行性疾病中的蛋白聚集）。

亚精胺是强效的自噬诱导剂，其通过：

调控自噬相关基因（如 ATG 家族基因）的表达，启动自噬过程；

抑制 mTOR 激酶（自噬的关键负调控因子）活性，解除对自噬的抑制，从而促进神经元清除毒性蛋白（如阿尔茨海默病的 β 淀粉样蛋白、帕金森病的 α- 突触核蛋白）和受损线粒体，减少细胞损伤。

2. 抑制神经元凋亡，维持细胞存活

神经元凋亡是多种神经系统疾病（如中风、 neurodegeneration）中细胞丢失的主要原因。亚精胺可通过以下方式抑制凋亡：

调节凋亡相关蛋白（如 Bcl-2 家族）：上调抗凋亡蛋白 Bcl-2 的表达，下调促凋亡蛋白 Bax，减少线粒体膜通透性损伤，阻止细胞色素 c 释放和 caspases 激活；

稳定 DNA 结构：亚精胺可与 DNA 结合，增强其对氧化损伤和断裂的抵抗能力，减少因 DNA 损伤引发的凋亡信号。

3. 抗炎与抗氧化，减轻神经炎症损伤

慢性神经炎症和氧化应激是神经元损伤的重要驱动因素（如衰老、创伤或疾病状态）。亚精胺通过双重作用缓解这一过程：

抗氧化：清除活性氧（ROS），减少脂质过氧化和蛋白质氧化，保护神经元膜结构和细胞器（如线粒体）；

抗炎：抑制小胶质细胞（脑内主要免疫细胞）的过度激活，减少促炎因子（如 TNF-α、IL-1β、IL-6）的释放，避免炎症因子对神经元的直接毒性作用。

4. 维持线粒体功能，保障能量供应

神经元对能量需求极高，线粒体功能异常（如能量代谢障碍、ROS 过量产生）是神经元损伤的常见诱因。亚精胺通过：

促进线粒体自噬（mitophagy）：清除功能异常的线粒体，维持线粒体群体的健康状态；

增强线粒体呼吸链活性：提高 ATP 生成效率，确保神经元突触传递、离子泵等耗能过程的正常进行。

5. 保护突触结构与功能

突触是神经元间信号传递的关键结构，突触损伤或丢失会导致神经环路功能障碍。亚精胺可：

上调脑源性神经营养因子（BDNF）：BDNF 能促进突触生长、维持突触可塑性（如长时程增强，LTP）；

稳定突触后致密区（PSD）蛋白：如 PSD-95 等，维持突触结构的完整性，确保神经信号高效传递。