一、抗氧化应激，保护神经元结构与功能
神经元对氧化损伤极为敏感，过量活性氧（ROS）会破坏细胞膜、损伤 DNA 及线粒体，导致神经元凋亡，进而引发认知衰退（如阿尔茨海默病、衰老相关认知下降）。黄栌提取物的抗氧化作用可直接保护神经元：
清除 ROS 与增强抗氧化系统：槲皮素等成分具有强抗氧化性，可直接中和胞内 ROS，减少脂质过氧化产物（如 MDA）的积累；同时，其能上调神经元内抗氧化酶（如超氧化物歧化酶 SOD、谷胱甘肽过氧化物酶 GSH-Px）的活性，增强细胞自身的抗氧化防御能力。
保护线粒体功能：线粒体是 ROS 产生的主要场所，也是氧化损伤的 “重灾区”。黄栌提取物可稳定线粒体膜电位，减少线粒体 DNA 损伤，维持 ATP 生成，为神经元活动（如突触传递、神经递质合成）提供能量支持。
抑制神经元凋亡：氧化应激会激活凋亡信号通路（如 caspase 家族）。实验显示，黄栌提取物可下调促凋亡蛋白（如 Bax）的表达，上调抗凋亡蛋白（如 Bcl-2），减少神经元因氧化损伤导致的死亡。
二、抑制神经炎症，减轻脑内慢性炎症损伤
脑内慢性炎症（尤其是小胶质细胞过度激活）是认知功能下降的核心驱动因素之一。小胶质细胞过度激活会释放大量促炎因子（如 TNF-α、IL-1β、IL-6），损伤神经元及突触，导致学习记忆能力减退。黄栌提取物可通过调节神经炎症改善认知：
抑制小胶质细胞过度激活：槲皮素能阻断小胶质细胞表面的炎症受体（如 TLR4/MyD88）信号通路，减少其从 “静息态” 向 “促炎态” 转化，降低促炎因子的释放。动物实验显示，给老年小鼠灌胃黄栌提取物后，其海马区（认知关键脑区）小胶质细胞的激活率下降 40%-50%，IL-1β、TNF-α 水平降低 30% 以上。
减少神经毒性物质沉积：在阿尔茨海默病中，β- 淀粉样蛋白（Aβ）的沉积会诱发小胶质细胞激活和炎症反应，形成恶性循环。黄栌提取物中的黄酮类成分可抑制 Aβ 的聚集，并促进小胶质细胞对 Aβ 的吞噬清除（而非过度激活释放炎症因子），打破炎症 - 沉积循环。
三、调节神经递质与突触可塑性，增强学习记忆能力
突触是神经元间信息传递的关键结构，突触可塑性（如突触强度的增强或减弱）是学习记忆的分子基础，而神经递质（如乙酰胆碱、多巴胺）的平衡对突触功能至关重要。黄栌提取物可通过以下方式调节：
保护乙酰胆碱系统：乙酰胆碱是参与学习记忆的核心神经递质，其水平下降会导致认知衰退（如阿尔茨海默病患者脑内乙酰胆碱显著减少）。黄栌提取物可抑制乙酰胆碱酯酶（AChE）的活性 —— 该酶会分解乙酰胆碱，其活性被抑制后，突触间隙的乙酰胆碱水平升高，增强神经信号传递。体外实验显示，黄栌提取物对 AChE 的抑制率可达 25%-40%，且选择性高于部分传统药物。
促进突触结构修复与再生：突触损伤（如树突棘减少、突触连接断裂）会直接导致认知功能下降。黄栌提取物中的山奈酚可上调脑源性神经营养因子（BDNF）的表达 ——BDNF 是促进突触生长、维持突触可塑性的关键因子。在大鼠模型中，补充黄栌提取物后，海马区 BDNF 水平升高 20%-30%，树突棘密度增加 15%-25%，动物在 Morris 水迷宫实验中的空间记忆能力显著提升。
四、改善脑血流与能量代谢，优化认知微环境
脑血流不足会导致神经元供氧、供能减少，影响认知功能（如老年人常因脑动脉硬化导致脑血流下降，伴随记忆力减退）。黄栌提取物可通过调节脑血管功能改善脑内微环境：
扩张脑血管，增加脑血流：槲皮素等成分可抑制血管紧张素转换酶（ACE）的活性，减少血管收缩物质（如血管紧张素 Ⅱ）的生成，同时促进血管舒张因子（如 NO）的释放，改善脑血管的舒张功能。动物实验显示，黄栌提取物可使大鼠脑血流量增加 10%-20%，尤其提升海马、前额叶皮层（认知关键区域）的血流灌注。
促进葡萄糖转运与利用：神经元的能量主要依赖葡萄糖代谢，其转运效率下降会导致能量供应不足。黄栌提取物可上调神经元表面葡萄糖转运体（如 GLUT3）的表达，加速葡萄糖进入细胞并通过有氧代谢生成 ATP，为认知活动（如信息处理、记忆编码）提供能量支持。
