（一）激活细胞自噬通路，解除 BDNF 合成的 “抑制性调控”
细胞自噬功能衰退是年龄增长及神经损伤过程中的重要特征，会导致衰老细胞器、异常蛋白（如 α-synuclein、tau 蛋白）在神经细胞内堆积，这些毒性物质会通过抑制 BDNF 基因启动子活性，阻碍 BDNF 的合成与分泌。
亚精胺可通过结合自噬相关蛋白（ATG5、ATG12）、调控自噬基因（LC3、Beclin-1）表达，激活细胞自噬通路，高效清除神经细胞内的毒性堆积物，解除其对 BDNF 合成的抑制作用。
自噬激活后，神经细胞内代谢微环境得到改善，为 BDNF 的转录、翻译及分泌提供良好条件，同时自噬过程中回收的氨基酸等营养物质可作为 BDNF 合成的原料，进一步促进其分泌。
（二）调控表观遗传修饰，激活 BDNF 基因转录
BDNF 基因的表达受表观遗传修饰（组蛋白乙酰化、DNA 甲基化）的严格调控，衰老或病理状态下，BDNF 基因启动子区域组蛋白乙酰化水平降低、DNA 甲基化水平升高，导致基因转录沉默，BDNF 分泌减少。
亚精胺可抑制组蛋白乙酰转移酶（HATs）活性，同时促进组蛋白去乙酰化酶（HDACs，尤其是 HDAC1、HDAC2）的核定位与活性，调节组蛋白乙酰化 / 去乙酰化平衡，使 BDNF 基因启动子区域染色质结构松弛，增强转录因子（如 CREB、MEF2）与基因的结合能力，启动 BDNF 基因转录。
亚精胺还可通过抑制 DNA 甲基转移酶（DNMTs）活性，降低 BDNF 基因启动子区域的 DNA 甲基化水平，进一步激活 BDNF 基因表达，增加 BDNF 的合成量。
（三）抑制神经炎症，改善 BDNF 分泌的微环境
慢性神经炎症是导致 BDNF 分泌不足的重要诱因，炎症因子（如 TNF-α、IL-6、IL-1β）可通过激活 NF-κB 信号通路，抑制 BDNF 基因表达，同时损伤神经细胞的分泌功能，减少 BDNF 释放。
亚精胺可通过调控 NF-κB、STAT3 等炎症信号通路，抑制促炎因子的合成与释放；同时其自身具有抗氧化活性，可清除神经细胞内过量的活性氧（ROS），减少氧化应激诱导的炎症反应，改善神经组织微环境。
炎症水平降低后，神经细胞的损伤得到修复，BDNF 的合成与分泌功能恢复正常，同时炎症因子对 BDNF 受体（TrkB）的抑制作用解除，进一步增强 BDNF 的神经保护效应。
（四）修复线粒体功能，为 BDNF 分泌提供能量支持
线粒体是细胞能量代谢的核心，BDNF 的合成（转录、翻译）及分泌（胞吐过程）均需要大量 ATP 供能。衰老或神经损伤时，线粒体功能衰退，ATP 生成不足，直接限制 BDNF 的合成与分泌。
亚精胺可通过激活线粒体自噬（清除受损线粒体）、上调 PGC-1α（线粒体生物合成关键调控因子）表达，促进健康线粒体的生成与功能修复，提升神经细胞的 ATP 生成能力。
充足的能量供应为 BDNF 的合成、加工及胞外分泌提供保障，同时线粒体功能改善可减少 ROS 产生，避免氧化损伤对 BDNF 分泌通路的破坏，从而促进 BDNF 持续稳定分泌。
