血管弹性的本质是 “血管壁结构完整性 + 功能协调性”，纳豆激酶通过靶向作用于血管壁细胞、基质及代谢通路，实现从 “修复 - 重建 - 防护” 的全周期弹性提升，区别于传统单纯扩血管或降脂成分，更注重血管结构的根源性改善：
（一）清除血管壁病理性沉积：为弹性恢复 “减负”
血管弹性下降的首要诱因是血管壁沉积的纤维蛋白、氧化脂质斑块、钙盐结晶等 “垃圾”，导致血管壁僵硬、顺应性下降。
纳豆激酶作为特异性丝氨酸蛋白酶，可精准水解血管壁内交联的纤维蛋白（降解率达 37%），溶解脂质斑块周围的纤维蛋白包膜，促进斑块残渣代谢排出；
抑制钙盐在血管平滑肌细胞的沉积（体外实验中钙沉积量降低 42%），减少血管壁钙化，避免血管从 “弹性管道” 变为 “刚性管道”；
临床数据验证：连续服用 12 周，受试者颈动脉内膜中层厚度（IMT）减少 11.2%，血管壁纤维化程度降低 31%，血管僵硬指数下降 23%。
（二）促进弹性相关蛋白合成：为血管 “增韧”
血管弹性依赖胶原蛋白（支撑力）与弹性蛋白（伸展性）的协同作用，两者比例失衡或合成不足会导致血管弹性衰退。
上调弹性蛋白基因（ELN）表达（提升 25%），促进弹性蛋白合成与交联，增强血管壁的 “回弹能力”，使血管扩张后能快速收缩恢复原状；
优化胶原蛋白比例，重点提升胶原蛋白 Ⅲ 型（提升 32%）占比（Ⅲ 型胶原更具弹性，Ⅰ 型胶原提供支撑），避免血管壁过度纤维化；
动物实验佐证：老年大鼠连续干预 8 周，主动脉弹性纤维密度提升 62%，血管最大扩张幅度提升 47%，弹性恢复率从 38% 提升至 62%。
（三）抑制血管硬化通路：为弹性 “护航”
血管平滑肌细胞过度增殖、转化生长因子 β1（TGF-β1）通路异常激活，会导致血管壁增厚、纤维化，加速弹性衰退。
抑制 TGF-β1 信号通路（抑制率达 41%），减少平滑肌细胞向成纤维细胞转化，降低胶原过度沉积；
下调基质金属蛋白酶（MMP-2、MMP-9）活性（分别降低 35%、39%），避免其过度降解弹性纤维与胶原蛋白，维持血管壁结构稳定；
保护血管内皮功能，促进一氧化氮（NO）释放（提升 34%），NO 可松弛血管平滑肌，改善血管舒张协调性，间接提升弹性表现。
