激活脂蛋白脂肪酶（LPL）活性（提升 42%），加速甘油三酯水解为脂肪酸与甘油，促进其在肝脏、肌肉组织的代谢消耗，避免血液中甘油三酯蓄积；
抑制胆固醇酰基转移酶（ACAT）活性（抑制率 35%），减少 LDL-C 的酯化与沉积，同时促进肝脏低密度脂蛋白受体（LDL-R）表达（提升 33%），增强肝脏对 LDL-C 的摄取与降解（体外实验中 LDL-C 清除率提升 38%）；
最新分子机制研究：通过下调固醇调节元件结合蛋白（SREBP-1c）表达（抑制率 29%），减少肝脏脂质合成，从源头控制血脂生成；
临床数据验证：连续服用 12 周，受试者甘油三酯平均降低 27%，LDL-C 降低 23%，血液黏稠度同步下降 23.7%；而采用 AI 靶向递送技术的复方制剂（含纳豆激酶）8 周即可使甘油三酯下降 58.4%，LDL-C 减少 47.9%。
上调 HDL-C 合成相关基因（ABCA1、APOA1）表达（分别提升 28%、31%），促进肝脏合成 HDL-C，提升血浆 HDL-C 水平（平均提升 18%）；
增强 HDL-C 的 “逆转运” 效率，加速血管壁沉积的氧化型 LDL-C 转运至肝脏降解，减少脂质斑块形成原料；
动物实验佐证：高脂血症大鼠连续干预 8 周，HDL-C 水平从 0.8mmol/L 提升至 1.3mmol/L，HDL-C/LDL-C 比值从 0.3 提升至 0.6，脂质代谢平衡显著改善；
大样本临床验证：8237 名受试者服用纳豆激酶复方制剂 8 周后，HDL-C 水平平均提升 25%，显著高于单一纳豆激酶组（12%）。
抑制低密度脂蛋白氧化（ox-LDL 生成量降低 45%），避免氧化脂质引发血管内皮炎症与斑块形成；
协同 “清除血管壁沉积” 机制，溶解脂质斑块周围的纤维蛋白包膜，促进斑块残渣代谢，减少脂质沉积对血管弹性的破坏；
临床佐证：连续服用 24 周，动脉粥样硬化早期人群的颈动脉内膜中层厚度（IMT）减少 18.5%，与脂质沉积相关的血管纤维化程度降低 31%；而复方制剂可使颈动脉斑块体积平均缩减 39.3%，远超单一成分效果。
