记忆的形成与维持依赖于神经元存活、突触可塑性（如长时程增强，LTP）、神经环路稳定以及脑内代谢平衡。亚精胺通过以下途径作用于这些过程：
1. 激活自噬，清除神经毒性物质
自噬是细胞清除受损蛋白、异常细胞器的 “自我净化” 机制，而脑内异常蛋白（如阿尔茨海默病中的 β 淀粉样蛋白、tau 蛋白）的积累会破坏神经元功能，直接导致记忆衰退。
亚精胺是已知的自噬激活剂，它可通过调控自噬相关基因（如 ATG5、ATG7）和信号通路（如 mTOR 激酶），促进神经细胞清除异常蛋白和受损线粒体，减少对突触和神经元的损伤，从而保护记忆相关脑区（如海马体）的功能。
2. 促进突触可塑性，增强神经连接
突触是神经元之间传递信号的关键结构，突触可塑性（如 LTP）是记忆形成的分子基础。研究发现，亚精胺可通过以下方式增强突触功能：
上调脑源性神经营养因子（BDNF） 的表达：BDNF 是促进突触生长、维持突触结构的关键因子，其水平下降会导致突触萎缩、记忆能力减退；
调节突触后膜受体（如 NMDA 受体）的活性：NMDA 受体参与 LTP 的诱导，亚精胺可通过稳定其功能增强神经信号传递效率，促进记忆编码。
3. 抗炎与抗氧化，减少神经炎症损伤
慢性神经炎症和氧化应激是导致神经元衰老、记忆衰退的重要原因（如衰老相关的认知下降、神经退行性疾病）。
亚精胺具有显著的抗氧化和抗炎特性：
清除自由基（如 ROS），减少氧化应激对神经元 DNA 和脂质的损伤；
抑制促炎因子（如 TNF-α、IL-6）的释放，减轻小胶质细胞过度激活导致的神经炎症，保护海马体等记忆相关脑区的神经元存活。
4. 改善线粒体功能，维持神经细胞能量供应
神经元对能量需求极高，线粒体功能异常会导致能量供应不足，直接影响突触传递和记忆形成。
亚精胺可通过激活自噬中的 “线粒体自噬（mitophagy）”，清除受损线粒体，并促进健康线粒体的生物合成，提高神经细胞的能量代谢效率，为记忆相关的神经活动提供充足能量。
