神经酸在神经损伤修复方面具有重要作用，其作用机制主要包括促进髓鞘再生、抑制神经炎症与氧化应激、促进神经元存活与突触再生等，具体如下：
促进髓鞘再生与轴突保护：神经酸可激活 PPARγ 通路，促进少突胶质前体细胞向成熟少突胶质细胞分化，增加髓鞘碱性蛋白表达，使脱髓鞘区域髓鞘再生速度提升。髓鞘再生可恢复轴突绝缘性，缩短动作电位传导时间，有助于神经信号的快速传导。
抑制神经炎症与氧化应激：神经酸能抑制 M1 型促炎表型，促进 M2 型抗炎表型，减少炎症细胞浸润。同时，上调 Nrf2/ARE 通路，增加超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性，减少线粒体活性氧生成，维持膜电位稳定性，减轻氧化应激对神经细胞的损伤。
促进神经元存活与突触再生：神经酸可激活 PI3K/Akt/mTOR 通路，抑制 Bax/Bcl-2 比值，减少 Caspase-3 激活，从而增强抗凋亡信号，提高损伤灶周围神经元存活率。还可上调脑源性神经营养因子及其受体 TrkB，促进突触前膜囊泡释放和突触后受体聚集，增加突触密度，有助于神经功能的恢复。
调节血脑屏障与脑血流：神经酸能够促进紧密连接蛋白表达，减少缺血再灌注后的血管渗漏，降低血脑屏障通透性，减轻脑水肿。还可通过调节血管内皮细胞一氧化氮合成，扩张微小动脉，增加损伤区域血流量，为神经损伤修复提供良好的血液供应和内环境。
