1. 保护一氧化氮（NO）的生物活性，改善血管舒张
抑制 NO 降解：NO 极易被氧化应激产生的超氧阴离子（O₂⁻）破坏，导致血管舒张功能减弱。番茄红素的共轭双键结构可高效清除超氧阴离子、羟基自由基等活性氧（ROS），减少 NO 与 ROS 的反应（如生成过氧亚硝酸根），维持 NO 的生理活性。
促进 NO 合成：内皮型一氧化氮合酶（eNOS）是催化 NO 生成的关键酶，氧化应激会抑制 eNOS 活性。番茄红素可通过降低氧化应激，激活 eNOS 的磷酸化（如通过 PI3K/Akt 通路），促进 NO 合成，增强血管舒张能力（如改善血流介导的血管舒张功能 FMD，这是评估内皮功能的金标准）。
2. 抗炎作用，减少内皮炎症损伤
抑制炎症因子释放：慢性炎症是内皮功能障碍的重要推手，如 TNF-α、IL-6 等促炎因子会刺激内皮细胞表达黏附分子（VCAM-1、ICAM-1），导致白细胞黏附并浸润血管壁，加速动脉粥样硬化。番茄红素可通过抑制核因子 -κB（NF-κB）通路（炎症反应的核心调控通路），下调促炎因子和黏附分子的表达，减轻内皮炎症。
抑制单核细胞黏附：研究发现，番茄红素处理可显著减少单核细胞与内皮细胞的黏附，阻止动脉粥样硬化的起始环节（单核细胞进入血管壁形成泡沫细胞）。
3. 抗氧化应激，保护内皮细胞完整性
直接清除 ROS：血管内皮长期暴露于氧化环境（如吸烟、高脂饮食、高血压）会导致 ROS 积累，损伤内皮细胞膜、DNA 及线粒体功能。番茄红素的抗氧化能力是维生素 E 的 10 倍，可优先与 ROS 结合并中和，减少内皮细胞的氧化损伤和凋亡。
增强抗氧化系统：番茄红素可上调谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶（SOD）等内源性抗氧化酶的活性，协同增强内皮细胞的抗氧化防御能力。
4. 调节血脂与凝血，减轻内皮负担
改善血脂谱：高胆固醇（尤其是 LDL-C）会通过氧化形成 ox-LDL，直接损伤内皮细胞。番茄红素可减少 LDL 的氧化修饰（抑制 ox-LDL 生成），并促进胆固醇代谢，降低其对内皮的毒性。
抑制血小板活化：内皮功能障碍时，血小板易黏附聚集形成血栓。番茄红素可抑制血小板释放血栓素 A₂（TXA₂，促凝因子），同时增强前列环素（PGI₂，抗凝因子）的作用，维持凝血 - 抗凝平衡。
