1. 保护一氧化氮（NO）的生物活性，改善血管舒张
抑制 NO 降解：NO 极易被氧化应激产生的超氧阴离子（O₂⁻）破坏，导致血管舒张功能减弱。番茄红素的共轭双键结构可高效清除超氧阴离子、羟基自由基等活性氧（ROS），减少 NO 与 ROS 的反应（如生成过氧亚硝酸根），维持 NO 的生理活性。
促进 NO 合成：内皮型一氧化氮合酶（eNOS）是催化 NO 生成的关键酶，氧化应激会抑制 eNOS 活性。番茄红素可通过降低氧化应激，激活 eNOS 的磷酸化（如通过 PI3K/Akt 通路），促进 NO 合成，增强血管舒张能力（如改善血流介导的血管舒张功能 FMD，这是评估内皮功能的金标准）。
2. 抗炎作用，减少内皮炎症损伤
抑制炎症因子释放：慢性炎症是内皮功能障碍的重要推手，如 TNF-α、IL-6 等促炎因子会刺激内皮细胞表达黏附分子（VCAM-1、ICAM-1），导致白细胞黏附并浸润血管壁，加速动脉粥样硬化。番茄红素可通过抑制核因子 -κB（NF-κB）通路（炎症反应的核心调控通路），下调促炎因子和黏附分子的表达，减轻内皮炎症。
抑制单核细胞黏附：研究发现，番茄红素处理可显著减少单核细胞与内皮细胞的黏附，阻止动脉粥样硬化的起始环节（单核细胞进入血管壁形成泡沫细胞）。
3. 抗氧化应激，保护内皮细胞完整性
1. 保护血管内皮，维持血管舒张功能
血管内皮分泌的一氧化氮（NO） 是关键的血管舒张因子，高血压患者常因氧化应激增强（自由基过量）导致 NO 被破坏，血管舒张能力下降，外周血管阻力增加。
番茄红素可通过清除超氧阴离子等活性氧（ROS），减少 NO 的氧化失活，维持其舒张血管的作用；
同时，番茄红素能激活内皮型一氧化氮合酶（eNOS），促进 NO 合成，进一步改善血管弹性，降低外周血管阻力（这是血压下降的重要原因）。
2. 抑制肾素 - 血管紧张素系统（RAAS）过度激活
RAAS 过度激活是高血压的重要诱因，其中血管紧张素 Ⅱ（AngⅡ）会导致血管收缩、水钠潴留及血管壁增厚。
研究发现，番茄红素可抑制 AngⅡ 的生成或减弱其作用，减少血管收缩和水钠潴留；
同时，番茄红素能减轻 AngⅡ 诱导的血管平滑肌细胞增殖，延缓血管壁肥厚（防止血管硬化加剧）。
3. 抗炎与抗氧化，减轻血管损伤
慢性炎症和氧化应激会加剧血管壁损伤（如动脉粥样硬化），导致血管弹性下降、血压升高。
番茄红素通过抑制核因子 -κB（NF-κB）等炎症通路，减少 TNF-α、IL-6 等促炎因子释放，减轻血管壁炎症；
其抗氧化能力可降低脂质过氧化（如减少 MDA 生成），保护血管内皮和血管平滑肌细胞结构完整，维持血管正常舒张功能。
4. 调节钠离子代谢，减少水钠潴留
肾脏对钠离子的重吸收增加会导致水钠潴留，升高血容量，进而升高血压。
部分研究表明，番茄红素可能通过影响肾脏中钠通道的活性，促进钠离子排泄，减少血容量，辅助降低血压。
