其活性成分通过靶向上述核心环节，可能间接改善糖代谢紊乱：
1. 改善胰岛素抵抗，增强葡萄糖摄取
胰岛素抵抗的核心是胰岛素信号通路（如 PI3K/Akt 通路）受阻，导致 GLUT4 无法正常转运到细胞膜。黄栌提取物中的槲皮素等黄酮类成分可能通过以下方式缓解：
抑制蛋白酪氨酸磷酸酶 1B（PTP1B）活性：PTP1B 会 “钝化” 胰岛素受体的磷酸化（信号传递的关键步骤），槲皮素可抑制其活性，增强胰岛素信号传导；
激活 AMPK（腺苷酸活化蛋白激酶）：AMPK 是细胞能量感知分子，激活后可直接促进 GLUT4 向细胞膜转移，增加肌肉、脂肪细胞对葡萄糖的摄取，且该作用不依赖胰岛素（对胰岛素抵抗状态更重要）；
减少脂肪细胞炎症：肥胖导致的脂肪组织慢性炎症（如 TNF-α、IL-6 释放）是胰岛素抵抗的重要诱因，黄栌提取物的抗炎特性可降低脂肪细胞炎症因子水平，改善胰岛素敏感性。
2. 抑制肝糖原分解和糖异生，减少血糖 “来源”
肝脏过度释放葡萄糖（如肝糖原分解亢进、糖异生活跃）是空腹高血糖的主要原因。黄栌提取物可能通过以下途径抑制这一过程：
抑制糖原磷酸化酶：该酶是肝糖原分解的关键酶，槲皮素等成分可抑制其活性，减少肝糖原分解为葡萄糖；
下调糖异生关键酶表达：如磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶（PEPCK）、葡萄糖 - 6 - 磷酸酶（G6Pase），这些酶在肝脏中催化非糖物质转化为葡萄糖，黄栌提取物可能通过抑制其基因表达（如受 AMPK 或胰岛素信号调控），降低内源性葡萄糖生成。
3. 抗氧化应激，保护胰岛 β 细胞功能
胰岛 β 细胞对氧化应激高度敏感：慢性高血糖会导致线粒体功能紊乱，产生过量活性氧（ROS），损伤 β 细胞，导致胰岛素分泌不足。
黄栌提取物的总黄酮和鞣质可通过清除 ROS、增强抗氧化酶（如 SOD、GSH-Px）活性，减少 β 细胞氧化损伤，维持其分泌胰岛素的能力（尤其在糖尿病早期，β 细胞功能尚未完全衰竭时）。
