其活性成分通过靶向上述核心需求，可能从多个层面优化微循环功能：
1. 促进血管舒张，降低血流阻力
血管舒张的核心信号分子是一氧化氮（NO），由血管内皮细胞中的一氧化氮合酶（eNOS）催化生成，可松弛血管平滑肌，增加血管内径，降低血流阻力。黄栌提取物中的黄酮类成分（如槲皮素） 可能通过以下途径促进 NO 释放：
激活 eNOS 活性：槲皮素等可通过 PI3K/Akt 通路磷酸化激活 eNOS，直接促进 NO 生成；
保护 eNOS 免受氧化损伤：ROS 会灭活 NO 并抑制 eNOS 活性，黄栌提取物的抗氧化特性可清除 ROS，维持 eNOS 功能，间接延长 NO 的作用时间；
抑制血管收缩因子：如减少内皮素 - 1（一种强血管收缩剂）的分泌，平衡血管舒张与收缩的动态关系。
2. 保护血管内皮，维持血管完整性
血管内皮是微循环的 “屏障”，其损伤（如内皮细胞脱落、通透性增加）会导致血液成分渗出、血小板黏附，甚至引发微血栓。黄栌提取物的多酚和鞣质可能通过以下方式保护内皮：
抑制内皮细胞凋亡：氧化应激和炎症因子（如 TNF-α、IL-6）会诱导内皮细胞凋亡，黄栌提取物的抗炎抗氧化作用可减少凋亡信号（如 caspase 家族激活）；
增强内皮紧密连接：通过调节血管内皮细胞间的紧密连接蛋白（如 occludin、claudin），降低血管通透性，防止血浆蛋白等物质异常渗出（如糖尿病视网膜病变中常见的血管渗漏）。
3. 抑制血小板聚集，降低血液黏稠度
血小板过度聚集会形成微血栓，堵塞毛细血管，阻碍血流。黄栌提取物中的黄酮类成分可能通过以下途径抑制聚集：
抑制血小板活化因子（PAF）：PAF 是强效血小板聚集诱导剂，槲皮素等可竞争性结合 PAF 受体，阻断其信号；
调节血小板内钙信号：血小板聚集依赖细胞内钙离子浓度升高，黄酮类成分可抑制钙通道，减少钙内流，降低聚集活性；
降低血液黏稠度：通过改善红细胞变形能力（红细胞需通过比自身直径更小的毛细血管，变形能力差会增加血流阻力），间接优化微循环血流。
4. 抗炎与抗氧化，减轻微循环环境损伤
慢性炎症和氧化应激是微循环障碍的 “加速器”（如动脉粥样硬化早期的微循环损伤）：
抗炎作用：黄栌提取物可抑制炎症通路（如 NF-κB），减少血管壁炎症细胞（如巨噬细胞）浸润，避免血管壁增厚或纤维化；
抗氧化作用：通过清除 ROS（如超氧阴离子、过氧化氢），减少脂质过氧化产物（如 MDA）对血管内皮的损伤，维持血管弹性。
