脂肪细胞的过度增殖主要源于前体脂肪细胞（preadipocytes）异常分化为成熟脂肪细胞，以及脂肪细胞体积异常增大。亚精胺通过多重途径阻断这一过程：
抑制脂肪细胞分化关键转录因子
前体脂肪细胞向成熟脂肪细胞的分化依赖于 PPARγ（过氧化物酶体增殖物激活受体 γ）、C/EBPα（CCAAT 增强子结合蛋白 α）等核心转录因子的激活。这些因子会启动脂肪合成相关基因（如脂联素、脂肪酸合成酶）的表达，推动分化进程。
研究发现，亚精胺可通过下调 PPARγ 和 C/EBPα 的 mRNA 及蛋白水平，直接抑制其转录活性，从而阻断前体脂肪细胞的分化启动，减少成熟脂肪细胞的生成（即抑制 “数量性增殖”）。
通过自噬调控脂肪细胞稳态
亚精胺是已知的自噬诱导剂，可通过激活自噬相关通路（如 AMPK/mTOR/ULK1）促进细胞自噬。在脂肪细胞中，自噬的适度激活可清除分化过程中异常积累的蛋白质或细胞器（如受损线粒体），避免前体脂肪细胞因 “异常分化信号” 过度增殖。
例如，亚精胺诱导的自噬可降解脂肪细胞分化中过量的 PPARγ，间接抑制分化；同时，自噬还能减少脂肪细胞内脂质异常堆积，避免其体积过度增大（即抑制 “体积性增殖”）。
抗炎与抗氧化，改善脂肪微环境
脂肪细胞过度增殖常伴随脂肪组织慢性炎症（如巨噬细胞浸润、促炎因子 TNF-α、IL-6 释放）和氧化应激增强，而这些因素会进一步加速前体脂肪细胞分化。
亚精胺通过清除活性氧（ROS）、抑制 NF-κB 等炎症通路，降低脂肪组织的炎症状态和氧化损伤，从而减少炎症因子对脂肪细胞增殖的 “促进信号”，打破 “炎症 - 增殖” 的恶性循环。
