1. 降低胆固醇水平：抑制合成、减少吸收、促进排泄
胆固醇的稳态依赖 “合成 - 吸收 - 排泄” 的平衡，羟基酪醇通过多环节调控这一平衡：
抑制胆固醇合成：肝脏是胆固醇合成的主要场所，其关键限速酶为HMG-CoA 还原酶（他汀类药物的作用靶点）。羟基酪醇可通过抑制 HMG-CoA 还原酶的活性（体外实验显示，100μM 浓度可抑制该酶活性约 30%），减少肝脏内源性胆固醇的合成。
减少肠道胆固醇吸收：肠道对食物中胆固醇的吸收依赖 NPC1L1 蛋白（胆固醇转运体）。羟基酪醇可竞争性结合 NPC1L1，抑制其介导的胆固醇跨肠上皮细胞转运，降低外源性胆固醇的吸收（动物实验中，高脂饮食小鼠补充羟基酪醇后，肠道胆固醇吸收率下降约 25%）。
促进胆固醇排泄：胆固醇主要通过转化为胆汁酸后排泄（占排泄量的 60% 以上）。羟基酪醇可激活肝脏中CYP7A1（胆汁酸合成的关键酶）的表达，加速胆固醇向胆汁酸的转化；同时促进胆汁酸经肠道排泄（减少重吸收），最终增加胆固醇的整体清除率。
2. 降低甘油三酯（TG）：抑制合成、加速分解
TG 主要在肝脏合成并以极低密度脂蛋白（VLDL）形式分泌，或在脂肪细胞中储存。羟基酪醇通过双向调节减少 TG 蓄积：
抑制肝脏 TG 合成：肝脏 TG 合成依赖脂肪酸的供应（来自饮食或内源性合成）。羟基酪醇可下调SREBP-1c（固醇调节元件结合蛋白 - 1c，调控脂肪酸合成的核心转录因子）的表达，减少肝脏内源性脂肪酸的合成；同时抑制脂肪酸与甘油的酯化过程，直接降低 TG 的合成效率。
加速脂肪细胞 TG 分解：脂肪细胞中 TG 的分解依赖脂肪酶（如激素敏感性脂肪酶 HSL）的激活。羟基酪醇可通过激活AMPK 信号通路（能量感知通路），磷酸化并激活 HSL，促进脂肪细胞中 TG 水解为游离脂肪酸（FFA），并通过血液循环运输至肝脏或肌肉组织供能，减少脂肪细胞内 TG 的储存。
3. 改善脂蛋白谱：提升 HDL 功能，保护 LDL
升高 HDL-C 并增强其逆向转运功能：HDL 的核心作用是将外周组织多余的胆固醇转运至肝脏代谢（“胆固醇逆向转运”）。羟基酪醇可促进载脂蛋白 A1（ApoA1，HDL 的主要结构蛋白） 的合成，增加 HDL-C 的浓度；同时激活 HDL 表面的卵磷脂胆固醇酰基转移酶（LCAT），加速胆固醇酯化，增强 HDL 的胆固醇转运能力。
抑制 LDL 氧化修饰：氧化型 LDL（ox-LDL）是动脉粥样硬化的关键驱动因子（更易被巨噬细胞吞噬形成泡沫细胞）。羟基酪醇的强抗氧化性可直接清除 LDL 周围的活性氧（ROS），抑制 LDL 的氧化修饰；同时减少 ox-LDL 诱导的血管内皮细胞损伤，降低其致动脉粥样硬化风险。
