1. 保护血管内皮功能，促进血管舒张
血管内皮细胞是血管功能的 “调控中心”，其分泌的一氧化氮（NO） 是最重要的血管舒张因子（可松弛血管平滑肌，降低血管阻力）。NO 的合成依赖内皮型一氧化氮合酶（eNOS），而其活性易被活性氧（ROS）抑制（ROS 会降解 NO 并损伤 eNOS）。
羟基酪醇通过双重作用保护 NO 的 “生成 - 作用” 链：
促进 NO 合成：激活 eNOS 的磷酸化（增强其活性），增加 NO 的生成（体外实验显示，10μM 羟基酪醇可使内皮细胞 NO 释放量增加 40%）。
减少 NO 破坏：作为强抗氧化剂（其抗氧化能力是维生素 E 的 4 倍），可清除血管内的 ROS（如超氧阴离子、过氧化氢），减少 ROS 对 NO 的氧化降解，延长 NO 的作用时间。
证据：对高血压大鼠模型，补充羟基酪醇（20mg/kg/ 天）4 周后，内皮依赖的血管舒张功能（通过乙酰胆碱诱导）恢复 35%，同时血清 NO 代谢物（反映 NO 水平）升高 28%，而 ROS 水平降低 40%。
2. 抑制血管炎症，减少血管壁损伤
慢性炎症是血管功能恶化的核心驱动因素：炎症因子（如 TNF-α、IL-6）会损伤内皮细胞，促进白细胞（如单核细胞）黏附到血管壁，引发动脉粥样硬化的起始（形成脂质条纹）。
羟基酪醇的抗炎作用主要通过：
抑制 NF-κB 通路：NF-κB 是调控炎症因子表达的核心转录因子，羟基酪醇可阻止其激活（减少 IκBα 的磷酸化降解），从而下调 TNF-α、IL-6 等促炎因子的释放（细胞实验中，50μM 羟基酪醇可使 TNF-α 水平降低 50%）。
减少黏附分子表达：抑制血管内皮细胞表面黏附分子（如 ICAM-1、VCAM-1）的表达，减少单核细胞与内皮的黏附（动物实验中，高脂饮食小鼠补充羟基酪醇后，主动脉壁单核细胞浸润减少 45%）。
证据：临床研究显示，每日摄入含羟基酪醇（6mg）的橄榄油 12 周，轻度血脂异常人群的血清超敏 C 反应蛋白（hs-CRP，炎症标志物）降低 22%，IL-6 水平降低 18%。
3. 改善血管重构，维持血管弹性
长期高血压、高血脂等会导致 “血管重构”：血管平滑肌细胞过度增殖、迁移，血管壁增厚、纤维化，弹性下降（如动脉硬化），进而升高血压、增加心血管负荷。
羟基酪醇可通过以下方式抑制异常重构：
抑制平滑肌细胞增殖与迁移：血管平滑肌细胞的异常活化依赖 PDGF（血小板衍生生长因子）等信号，羟基酪醇可阻断 PDGF 受体的磷酸化，减少细胞增殖（体外实验显示，100μM 羟基酪醇可抑制平滑肌细胞增殖率达 30%）；同时降低基质金属蛋白酶（MMP-2/9）的活性，减少细胞外基质降解，阻止平滑肌细胞迁移至血管内膜。
保护血管弹性纤维：通过抗氧化作用减少 ROS 对弹性蛋白（维持血管弹性的关键蛋白）的降解，同时促进胶原纤维的正常交联，维持血管壁的结构完整性。
证据：对自发性高血压大鼠，羟基酪醇干预 8 周后，主动脉壁厚度减少 20%，弹性蛋白含量增加 15%，收缩压平均降低 12mmHg。
4. 抑制血小板聚集，抗血栓形成
血管功能异常常伴随血小板过度活化（易形成血栓，阻塞血管），而羟基酪醇可通过调节血小板功能降低血栓风险：
抑制血小板活化因子（PAF）：PAF 是强效血小板聚集诱导剂，羟基酪醇可竞争性结合 PAF 受体，阻止其激活血小板（体外实验中，50μM 羟基酪醇可抑制 PAF 诱导的血小板聚集率达 40%）。
调节凝血与纤溶平衡：轻度抑制凝血酶原活性，同时促进纤溶酶原激活物（t-PA）的释放，加速血栓溶解。
