心脏功能的维持依赖于心肌细胞活性、血管通畅性（保证心肌供血）、炎症与氧化应激平衡等核心环节。DHQ 的作用可能围绕这些环节展开：
1. 抗氧化应激，减少心肌细胞损伤
心脏是高耗氧器官，持续的能量代谢易产生大量活性氧（ROS），过量 ROS 会导致心肌细胞氧化损伤、凋亡，并诱发心肌纤维化（心室重构的关键因素，可导致心衰）。
现有研究表明，DHQ 的抗氧化能力显著优于维生素 C、维生素 E，可能通过以下方式保护心肌：
直接清除心肌细胞内过量的 ROS，减轻氧化应激对心肌细胞膜、线粒体的损伤（线粒体是心肌能量代谢的核心，氧化损伤会导致能量供应不足）；
激活体内抗氧化酶系统（如超氧化物歧化酶 SOD、谷胱甘肽过氧化物酶 GSH-Px），增强心肌自身的抗氧化防御能力，尤其在心肌缺血再灌注损伤（如心梗后恢复血流时的二次损伤）动物模型中，DHQ 可减少心肌梗死面积，降低心肌细胞凋亡率。
2. 抗炎作用，抑制心脏炎症与血管损伤
慢性炎症是心血管疾病（如冠心病、心力衰竭、心肌炎）的重要诱因，会加重血管内皮损伤、心肌炎症浸润，最终导致心脏结构与功能异常。
DHQ 可能通过调控炎症通路发挥作用：
抑制核因子 κB（NF-κB）等核心炎症通路的激活，减少肿瘤坏死因子 -α（TNF-α）、白细胞介素 - 6（IL-6）等促炎因子的释放，减轻心肌炎症反应（如动物模型中可缓解病毒性心肌炎的心肌水肿与炎症细胞浸润）；
保护血管内皮细胞功能，减少内皮损伤引发的动脉粥样硬化（如抑制内皮细胞黏附分子表达，减少血小板聚集与脂质沉积），从而改善心肌供血，间接维持心脏泵血功能。
3. 调节心肌能量代谢，支持心肌收缩功能
心肌收缩依赖持续的 ATP 供能，能量代谢障碍（如线粒体功能异常、糖脂代谢紊乱）是心衰、心肌病的重要病理基础。
部分动物实验（如心肌缺血模型、糖尿病性心肌病模型）显示，DHQ 可能：
改善心肌线粒体功能：减少线粒体 ROS 生成，修复线粒体膜电位，提升线粒体呼吸链效率，增加 ATP 合成；
调节糖脂代谢：促进心肌细胞对葡萄糖的摄取与利用，减少脂质过氧化对心肌的损伤，为心肌收缩提供稳定能量来源。
4. 抗心肌纤维化，延缓心室重构
心室重构（心肌纤维化、心室壁增厚）是心脏功能衰退的关键环节（如高血压性心脏病、心衰进展期），会导致心室舒张 / 收缩功能下降。
体外细胞实验与动物模型（如心衰模型、心肌梗死后模型）发现，DHQ 可能通过：
抑制转化生长因子 -β（TGF-β）、结缔组织生长因子（CTGF）等促纤维化因子的表达，减少心肌成纤维细胞活化与胶原沉积；
降低心肌组织中金属蛋白酶抑制剂（TIMP）的水平，促进过量胶原降解，从而减轻心肌纤维化程度，延缓心室重构进程。
