血压稳定依赖血管内皮舒张功能、外周血管阻力、肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统（RAAS）平衡等核心环节。DHQ 的潜在作用可能围绕这些环节展开，但其效果在人体中尚未验证：
1. 保护血管内皮功能，促进血管舒张
血管内皮细胞分泌的一氧化氮（NO）是重要的 “血管舒张因子”，NO 不足会导致血管收缩、外周阻力升高，是高血压的关键诱因之一。
现有基础研究表明，DHQ 可能通过以下方式改善内皮功能：
抗氧化应激：清除血管内皮细胞内过量的活性氧（ROS），减少 ROS 对 NO 的破坏（ROS 会氧化 NO 生成无活性的亚硝酸盐），维持 NO 的生物活性；
激活 NO 合成通路：促进内皮型一氧化氮合酶（eNOS）的表达与活性，增加 NO 生成，从而舒张血管、降低外周血管阻力，间接辅助调节血压（如在高血压大鼠模型中，DHQ 干预后可观察到主动脉 NO 含量升高、血管舒张能力改善）。
2. 抑制肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统（RAAS）过度激活
RAAS 是人体调节血压的核心系统，过度激活（如血管紧张素 II 生成过多）会导致血管强烈收缩、水钠潴留，直接升高血压。
动物实验（如自发性高血压大鼠模型）发现，DHQ 可能：
抑制肾素活性（肾素是 RAAS 的起始酶，可催化血管紧张素原生成血管紧张素 I）；
减少血管紧张素 II 的合成或阻断其与受体的结合，从而减弱其缩血管效应，辅助降低血压。
3. 调节血管平滑肌张力，降低外周阻力
血管平滑肌的过度收缩会直接增加外周血管阻力，导致血压升高。
体外细胞实验显示，DHQ 可能通过影响离子通道（如抑制钙离子内流、激活钾离子通道），减少血管平滑肌细胞的兴奋性收缩，使血管处于相对舒张状态，从而降低外周阻力，对血压产生潜在调节作用。
4. 抗炎与改善代谢，间接辅助血压控制
慢性炎症、胰岛素抵抗、肥胖是高血压的重要危险因素，这些因素会加重血管损伤、增加外周阻力。
DHQ 的抗炎特性（如抑制 NF-κB 通路、减少促炎因子 TNF-α/IL-6 释放）和代谢调节作用（如改善胰岛素敏感性、减少脂质沉积），可能通过缓解这些危险因素，间接为血压稳定提供支持（如在代谢综合征小鼠模型中，DHQ 可同时改善血糖、血脂及血压水平）。
