神经细胞的存活和功能依赖稳定的能量供应、抗氧化能力及对毒性损伤的抵抗能力。现有基础研究认为，肌酸可能通过以下途径发挥 “潜在神经保护作用”，但这些机制尚未在人类临床中充分验证：
1. 维持神经元能量稳态：神经细胞的 “能量缓冲剂”
肌酸在细胞内可转化为磷酸肌酸（PCr），构成 “磷酸肌酸 - ATP” 能量系统，快速补充 ATP（细胞直接能量来源）。
神经细胞（尤其是大脑皮层、海马体等与认知相关的区域）对能量需求极高，当发生缺血（如中风）、创伤（如脑损伤）或神经退行性病变（如阿尔茨海默病） 时，神经元会出现能量耗竭，导致细胞死亡。
动物实验发现，补充肌酸可提升大脑内磷酸肌酸水平，减少缺血 / 创伤后神经元的能量危机，从而降低细胞死亡率，缓解认知功能下降（如小鼠脑缺血模型中，肌酸预处理可减少脑梗死面积）。
2. 抗氧化与减轻氧化应激损伤
氧化应激（活性氧 ROS 过量积累）是神经损伤的关键诱因（如帕金森病中多巴胺能神经元的氧化损伤、衰老相关的认知衰退）。
肌酸可通过两种方式间接抗氧化：一是通过维持 ATP 水平，减少 “能量不足导致的 ROS 生成”；二是直接或间接提升细胞内抗氧化物质（如谷胱甘肽）的水平，清除过量 ROS。
细胞实验显示，肌酸可保护神经细胞免受 H₂O₂（一种典型 ROS）诱导的氧化损伤，减少脂质过氧化（细胞膜损伤的标志）。
3. 抑制兴奋性毒性与调节离子平衡
“兴奋性毒性” 是神经损伤的重要机制：当大脑中兴奋性神经递质（如谷氨酸）过量释放时，会过度激活神经元上的受体（如 NMDA 受体），导致大量 Ca²⁺内流，引发细胞内钙超载，最终导致神经元死亡（常见于中风、癫痫、阿尔茨海默病）。
动物实验提示，肌酸可能通过调节细胞膜上的离子通道（如 Na⁺/K⁺-ATP 酶），减轻 Ca²⁺内流，从而降低兴奋性毒性对神经元的损伤；同时，肌酸还可能减少谷氨酸的过量释放，从源头缓解毒性反应。
