一、抗氧化机制
清除自由基
视网膜是一个高代谢活性的组织，容易受到自由基的攻击。在视网膜的光感受器细胞和视网膜色素上皮（RPE）细胞中，正常的视觉过程（如光化学反应）以及一些病理情况（如糖尿病视网膜病变、年龄相关性黄斑变性）会产生大量自由基，包括超氧阴离子（）、羟自由基（）和单线态氧（）等。
漆黄素是一种强大的抗氧化剂，它能够提供氢原子来中和这些自由基。例如，在体外实验中，将漆黄素与受到氧化应激的视网膜细胞一起培养，发现它可以显著减少细胞内活性氧（ROS）的水平，阻止自由基对视网膜细胞的脂质、蛋白质和核酸等成分的破坏，就像为视网膜细胞撑起了一把 “抗氧化保护伞”。
调节抗氧化酶系统
视网膜细胞自身也拥有一套抗氧化酶防御系统，包括超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH - Px）和过氧化氢酶（CAT）等。漆黄素能够调节这些抗氧化酶的活性。
它可以上调这些酶的表达和活性，增强视网膜细胞自身的抗氧化能力。例如，在动物模型研究中，给予漆黄素后，视网膜组织中的 SOD 和 GSH - Px 活性明显增强，这有助于维持视网膜内的氧化还原平衡，减少氧化应激对视网膜的损伤。
二、抗炎作用机制
抑制炎症介质释放
视网膜损伤通常伴随着炎症反应。当视网膜受到损伤或感染时，会激活炎症细胞（如小胶质细胞和巨噬细胞），这些细胞会释放大量炎症介质，如白细胞介素 - 1β（IL - 1β）、肿瘤坏死因子 - α（TNF - α）和白细胞介素 - 6（IL - 6）等。
漆黄素可以抑制炎症细胞的激活和炎症介质的释放。在视网膜炎症模型中，漆黄素能够显著降低炎症介质在视网膜组织中的含量，减轻炎症反应对视网膜细胞的损伤，从而起到保护视网膜的作用。
调节免疫细胞功能
视网膜内的免疫细胞（如小胶质细胞）在维持视网膜稳态和应对损伤方面发挥着关键作用。漆黄素可以调节这些免疫细胞的功能，使其从促炎状态转变为抗炎和神经保护状态。
例如，漆黄素能够诱导小胶质细胞分泌神经营养因子，如脑源性神经营养因子（BDNF），这些神经营养因子可以滋养视网膜神经元，促进视网膜神经元的存活和修复。
三、抗血管生成作用机制（在某些视网膜病变中）
抑制血管内皮生长因子（VEGF）
在一些视网膜病变，如糖尿病视网膜病变和湿性年龄相关性黄斑变性中，异常的血管生成是导致视力下降的重要原因。VEGF 是一种关键的促血管生成因子。
漆黄素可以抑制 VEGF 的表达和活性。它能够干扰 VEGF 信号通路，减少新生血管的形成。在相关的动物模型研究中，漆黄素处理后，视网膜新生血管的数量明显减少，这有助于防止因新生血管破裂、出血和渗出等问题对视网膜造成的损伤。
调节其他血管生成相关因子
除了 VEGF，漆黄素还可以调节其他血管生成相关因子，如基质金属蛋白酶（MMPs）。MMPs 在血管生成过程中参与细胞外基质的降解，为新生血管的生长提供空间。
漆黄素可以调节 MMPs 的表达和活性，抑制其过度的细胞外基质降解作用，从而阻止异常血管在视网膜内的生长和蔓延，保护视网膜的正常结构和功能。
四、对视网膜神经元的直接保护作用
抗凋亡作用
视网膜神经元在受到损伤时容易发生凋亡。漆黄素可以调节凋亡相关蛋白的表达，抑制视网膜神经元的凋亡。
例如，它可以上调抗凋亡蛋白 Bcl - 2 的表达，同时下调促凋亡蛋白 Bax 的表达，使 Bcl - 2/Bax 比例升高，从而阻止细胞色素 C 从线粒体释放到细胞质，阻断凋亡信号通路的激活，增加视网膜神经元的存活率。
维持线粒体功能稳定
线粒体是视网膜神经元的 “能量工厂”，同时在细胞凋亡过程中也扮演着关键角色。漆黄素可以维持线粒体的功能稳定，防止线粒体膜电位的下降和线粒体通透性转换孔（mPTP）的开放。
当视网膜神经元遭受氧化应激或者能量代谢障碍时，线粒体功能容易受损。漆黄素能够通过保护线粒体，为视网膜神经元提供足够的能量支持，并且避免因线粒体功能障碍引发的细胞凋亡。
