抗炎作用
1、抑制炎症介质的产生
在关节炎发病过程中，炎症细胞（如巨噬细胞、滑膜细胞等）会释放大量的炎症介质，包括白细胞介素 - 1β（IL - 1β）、白细胞介素 - 6（IL - 6）、肿瘤坏死因子 - α（TNF - α）和前列腺素 E₂（PGE₂）等。这些炎症介质会导致关节疼痛、肿胀和软骨破坏。
漆黄素能够抑制炎症信号通路，尤其是核因子 - κB（NF - κB）通路。NF - κB 是一种关键的转录因子，在炎症反应中被激活后会进入细胞核，启动多种炎症介质基因的转录。漆黄素可以阻止 NF - κB 的活化，从而减少上述炎症介质的产生。
例如，在类风湿关节炎（RA）的细胞模型中，漆黄素能够显著降低由炎症刺激诱导的 IL - 1β、IL - 6 和 TNF - α 等细胞因子的分泌，有效减轻炎症反应。
2、抑制环氧化酶 - 2（COX - 2）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活性
COX - 2 是合成 PGE₂的关键酶，PGE₂是一种主要的致炎和致痛物质。iNOS 催化产生的一氧化氮（NO）也参与了炎症过程，并且高浓度的 NO 会对关节组织造成损伤。
漆黄素可以直接抑制 COX - 2 和 iNOS 的活性，减少 PGE₂和过量 NO 的生成。在动物关节炎模型中，漆黄素的使用能降低关节组织中 COX - 2 和 iNOS 的表达水平，从而减轻关节炎症和疼痛。
抗氧化作用
1、清除自由基保护关节组织
关节炎症过程中会产生大量的自由基，如超氧阴离子（）、羟基自由基（）和过氧化氢（）等。这些自由基会攻击关节软骨细胞、滑膜细胞的细胞膜、线粒体和 DNA 等结构。
漆黄素是一种有效的抗氧化剂，其分子结构中的酚羟基能够提供氢原子，与自由基结合，将自由基转化为较稳定的物质，从而清除自由基，保护关节组织免受氧化损伤。
例如，漆黄素可以保护软骨细胞的细胞膜脂质双分子层，防止脂质过氧化，维持细胞膜的完整性，保障软骨细胞的正常功能，延缓关节软骨的退变。
2、减轻氧化应激对关节软骨的破坏
氧化应激会干扰软骨细胞的代谢平衡，导致软骨基质的合成减少和分解增加。漆黄素通过抗氧化作用，减轻氧化应激对软骨细胞的不良影响。
它可以促进软骨细胞合成软骨基质成分，如胶原蛋白和蛋白聚糖，同时抑制基质金属蛋白酶（MMPs）等分解酶的活性。MMPs 会降解软骨基质，漆黄素对其的抑制有助于维持关节软骨的结构完整性，缓解关节炎的症状。
抑制滑膜细胞增殖和血管翳形成
1、抗滑膜细胞增殖作用
在关节炎（尤其是 RA）中，滑膜细胞会异常增殖，形成一层增厚的滑膜组织，这层增生的滑膜会侵蚀关节软骨和骨组织。漆黄素能够抑制滑膜细胞的增殖。
它可能通过调节细胞周期相关蛋白的表达来实现这一功能。例如，漆黄素可以使滑膜细胞停滞在细胞周期的某一阶段，如 G₀/G₁期，从而减少能够进行有丝分裂的滑膜细胞数量，减轻滑膜的增生和炎症。
2、抑制血管翳形成
血管翳是一种由新生血管、炎性细胞和增生的滑膜组织构成的结构，它会侵入关节软骨和骨组织，造成关节的破坏。漆黄素可以通过抗炎和抗血管生成的作用来抑制血管翳的形成。
它可以抑制血管内皮生长因子（VEGF）等血管生成因子的表达和释放，减少新生血管的形成，同时抑制炎症细胞向关节组织的浸润，从而阻止血管翳的生长和对关节的破坏。
