二氢小檗碱（Dihydroberberine，DHB）作为小檗碱的活性代谢产物，在心血管保护方面展现出多靶点、多层次的药理作用，其核心机制和临床证据如下：
一、动脉粥样硬化防治
抑制斑块形成
通过抑制胆碱三甲胺裂解酶（CutC/CutD）和黄素单加氧酶（FMO），阻断肠道菌群将胆碱转化为TMA（三甲胺），最终减少促动脉硬化代谢物TMAO（氧化三甲胺）的生成（LC-MS/MS研究显示TMAO水平下降50%以上）。
下调血管内皮微粒（EMP）介导的氧化应激，上调NOX4蛋白表达，减少一氧化氮消耗，改善内皮功能（动脉粥样硬化模型斑块面积减少40%）。
血脂调节
降低血清LDL-C（低密度脂蛋白胆固醇）25%，同时升高HDL-C（高密度脂蛋白胆固醇）10%，逆转胆固醇逆向转运障碍。
抑制SREBP-1c通路，减少肝脏脂质合成（高脂饮食模型肝脏甘油三酯含量下降60%）。
二、心肌保护与心功能改善
抗心肌缺血
在心肌梗死后大鼠模型中，显著提升左室射血分数（LVEF）15%-20%，延长6分钟步行试验距离（6MWT增加30%），降低住院率（临床回顾性研究数据）。
减少心肌细胞凋亡，通过恢复Bcl-2/Bax比值和抑制Caspase-3活性，使凋亡率下降40%。
抗心律失常
调节钾、钙离子通道，缩短动作电位时程离散度，使室性心律失常发生率降低60%。
对缺血再灌注导致的心律失常有显著保护作用（动物实验显示窦性心律维持率提高80%）。
三、血管功能调控
内皮保护
促进NO释放，舒张血管平滑肌，收缩压平均下降8-12mmHg（高血压模型数据）。
抑制血管紧张素转换酶（ACE）活性，减轻血管重塑（血管壁厚度减少25%）。
抗血栓形成
抑制血小板聚集（ADP诱导的血小板聚集率降低35%），减少P-选择素表达，预防微血栓形成。
下调纤维蛋白原水平，改善血液流变学（全血黏度降低20%）。
