芦荟大黄素（Aloe-emodin）作为天然蒽醌衍生物，在心脏保护方面展现出多靶点、多通路的生物活性机制，其核心作用及科学证据如下：
一、心肌损伤修复
抗心肌纤维化
通过抑制P4HB蛋白乳酸化修饰（H3K18la水平降低40%），阻断犬尿氨酸代谢紊乱，显著减轻辐射诱发的心脏纤维化（RIHD模型纤维化面积减少50%）。
下调TGF-β/Smad3通路，减少胶原沉积（Ⅰ型胶原表达量下降60%）。
缺血再灌注保护
减小心梗面积（从35%降至15%），提升心脏射血分数（EF值改善25%）和短轴缩短率（FS增加20%）。
通过抑制NLRP3炎症小体激活，降低IL-1β释放（炎症因子水平下降65%）。
二、钙稳态与电生理调节
钙信号调控
纠正高脂饮食诱导的钙瞬变异常（钙瞬变幅度恢复80%），通过PRMT1/CaMKII通路调节RyR2和SERCA2a活性（静息Ca²⁺水平降低30%）。
增强肌浆网钙回收效率（钙泵活性提升1.5倍）。
心律失常干预
缩短QT间期（从120ms恢复至90ms），增加内向整流钾电流（IK1密度提升2倍），稳定心肌细胞动作电位时程。
三、血管内皮保护
抗动脉粥样硬化
抑制血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的内皮损伤（血管舒张功能改善40%），减少VCAM-1表达（黏附分子下降50%）。
降低氧化型LDL摄取（巨噬细胞泡沫化减少55%）。
微循环改善
促进NO生成（eNOS活性增加35%），抑制ET-1分泌（内皮素水平下降45%），维持血管张力平衡。
四、代谢与氧化应激调控
能量代谢优化
激活AMPK通路（磷酸化水平提升3倍），增强脂肪酸β-氧化（游离脂肪酸清除率提高40%）。
调节糖代谢（糖尿病模型血糖下降30%）。
抗氧化防御
清除ROS（羟基自由基清除率＞70%），提升SOD和GSH-Px活性（分别增加80%和60%），降低MDA水平（脂质过氧化减少55%）。
