促进脂肪分解与氧化
激活 AMPK 通路
土克甾酮通过增加 AMP/ATP 比值，激活 AMP 依赖的蛋白激酶（AMPK），进而：
磷酸化并抑制乙酰辅酶 A 羧化酶（ACC），减少脂肪酸合成前体（丙二酰辅酶 A）的生成，解除其对脂肪酸氧化的抑制。
促进肉碱棕榈酰转移酶 1（CPT1）表达，加速脂肪酸进入线粒体 β- 氧化，提升脂肪供能效率。
诱导褐色脂肪产热
在 3T3-L1 脂肪细胞实验中，土克甾酮可上调解偶联蛋白 1（UCP1）和 PRDM16 的表达，促进白色脂肪向褐色脂肪转化（褐变），通过产热消耗更多脂肪。
抑制脂肪合成与蓄积
阻断 PPARγ 信号
竞争性结合过氧化物酶体增殖物激活受体 γ（PPARγ），抑制其与视黄酸 X 受体（RXR）的异二聚化，从而减少脂肪细胞分化相关基因（如 aP2、脂联素）的转录，抑制前脂肪细胞向成熟脂肪细胞转化。
调节脂质代谢酶活性
降低脂肪酸合成酶（FAS）、乙酰辅酶 A 羧化酶（ACC）的活性，同时升高激素敏感性脂肪酶（HSL）和脂蛋白脂酶（LPL）的活性，形成 “合成减少 + 分解增加” 的代谢环境。
协同调控糖代谢与激素
改善胰岛素敏感性：通过上调 GLUT4 转运体，促进肌肉和脂肪细胞对葡萄糖的摄取，减少血糖波动导致的胰岛素激增，避免胰岛素诱导的脂肪合成。
调节脂联素分泌：动物实验显示，土克甾酮可提升血清脂联素水平，增强其介导的脂肪酸氧化和胰岛素增敏作用。
